Пластичность зрительной коры оказалась пожизненной

Реабилитация пациентов с повреждениями нервной системы нередко основана на пластичности мозга. Это свойство позволяет компенсировать дефектные функции за счет сохранных, например низкую остроту зрения с помощью слуха, обоняния и тактильной чувствительности. В то же время подобная терапия ограничена сензитивными периодами развития. Так, долгое время считалось, что врожденная слепота делает невозможным распознавание лиц в зрелом возрасте даже после восстановления анализатора, поскольку формирование соответствующих афферентных путей и отделов мозга происходит в первые годы жизни. Однако эксперименты показали, что это не так. По аналогии лечение ампблиопии (ленивого глаза) у людей старше шести лет рассматривается как бесперспективное.

Между тем, согласно прошлым работам, биомаркеры нейропластичности — глутаматные рецепторы — экспрессируются в зрительной коре мозга в течение всей жизни. Чтобы проверить гипотезу о связи между этим свойством и существующей периодизацией развития, авторы новой работы изучили 30 посмертных образцов от людей, которые скончались в возрасте от 20 дней до 79 лет. Доноры не имели диагнозов, связанных с болезнями нервной системы, а их смерть незначительно ассоциировалась с травмами мозга. Целью оценки выступали рецепторы PSD-95, GluN1, GluN2A, GluN2B и GluA2. Для определения их числа в зрительной коре образцов ученые использовали метод вестерн-блоттинга: после разделения и блокирования бычьим сывороточным альбумином целевые белки «помечали» антителами.

Помимо количества, авторы определили связи между рецепторами и плотность коры путем денситометрии. Дополнительно они выявили соотношение разных глутаматных белков в зависимости от возраста, рассчитав индекс GluA2:GluN1 и индекс субъединиц 2A:2B NMDA-рецепторов. На этапе статистической обработки данных генеральную совокупность разделили на семь групп: новорожденные (менее трех месяцев), младенцы (от трех месяцев до одного года), раннее детство (5–11 лет), подростковый возраст (12–20 лет), ранняя взрослость (21–55 лет) и поздняя взрослость (более 55 лет). Чтобы минимизировать влияние индивидуальных особенностей экспрессии на достоверность выводов, исследователи также оценили отношение дисперсии к среднему (Variance-to-Mean Ratio, VMR).

Анализ показал, что самостоятельная экспрессия глутаматных рецепторов в зрительной коре возрастала в период детства и снижалась во время старения. Например, пик рецептора PSD-95 приходился на 5–11 лет, GluA2 — на 3,1 года. Уровень GluN1 резко повышался к первому году жизни, а экспрессия GluNl падала примерно к 31 году. Однако вычисление индексов позволило прийти к выводу, что некоторые белки продолжают расти в течение жизни. Так, по индексу 2A:2B, GluN2B стабилизировался в подростковом возрасте и достигал пика в 35,9 года. Индекс GluA2:GluN1 свидетельствовал о том, что поздний рост GluN1 приходится на 23–43 года. По мнению ученых, это указывает на сохранение пластичности мозга в зрелости и требует пересмотра современной классификации сензитивных периодов.

Подробности работы представлены в The Journal of Neuroscience.

Ранее американские ученые разработали видеоигру, которая помогла восстановить периферическое зрение слабовидящих детей всего за восемь часов.