Грибок вызывает мозговую инфекцию и ухудшает память у мышей

Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, показало, что Candida albicans способен пересекать гематоэнцефалический барьер и вызывать воспалительную реакцию, которая приводит к образованию гранулем, имеющих общие черты с бляшками, обнаруженными при болезни Альцгеймера.

«Растущее число клинических наблюдений свидетельствует о том, что грибок все чаще становится причиной аллергических заболеваний верхних дыхательных путей, таких как астма, а также других недугов, таких как сепсис – потенциально опасное для жизни заболевание, вызываемое реакцией организма на инфекцию. Эти наблюдения привели нас к исследованию возможности того, что грибок может вызвать инфекцию головного мозга», – рассказывает один из авторов исследования доктор Дэвид Корри (David B. Corry).

В ходе исследования ученые заразили мышей грибком C. albicans, который не вызывает серьезного заболевания, но может иметь последствия для функции мозга. Они вводили C. albicans в кровоток мышей и с удивлением обнаружили, что грибок смог преодолеть гематоэнцефалический барьер – надежный защитный механизм, который мозг использует для защиты от ряда микроорганизмов, которые потенциально могут ему навредить.

«Мы думали, что грибок не попадет в мозг, но ошибались. Попав туда, он стимулировал активность микроглии, резидентного типа иммунных клеток. Клетки становятся очень активными, «питаясь» грибками и продуцируя ряд молекул, которые приводят к укреплению грибка внутри гранулярной структуры головного мозга. Мы назвали это грибковой глиальной гранулемой (fungus-induced glial granuloma, FIGG)», – рассказывает Корри.

Корри и его коллеги также исследовали показатели памяти как у зараженных грибком, так и у неинфицированных мышей. Они обнаружили, что у зараженных мышей нарушалась пространственная память, которая полностью изменялась, когда инфекция исчезала. Мыши сумели «очиститься» от грибковой инфекции примерно за 10 дней, однако микроглия оставалась активной по меньшей мере до трех недель. Исследователи подмечают, что по мере формирования FIGG белки-предшественники амилоида накапливались на периферии, и молекулы бета-амилоида, образованные вокруг клеток грибков, концентрировались в центре FIGG. Эти амилоидные молекулы, по словам ученых, обычно наблюдаются в бляшках при болезни Альцгеймера.

«Эти данные свидетельствуют о том, что роль грибков в заболеваниях человека может выходить далеко за рамки аллергического заболевания дыхательных путей или сепсиса. В некоторых случаях они также могут быть вовлечены в развитие хронических нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, Паркинсона и рассеянный склероз. В настоящее время мы изучаем эту возможность», – говорит ученый.