#болезнь Альцгеймера

Новое исследование выявило связь между приемом глюкозамина — безрецептурной добавки от болей в суставах — и повышенным риском быстрого прогрессирования легких когнитивных нарушений в полноценную болезнь Альцгеймера.

Увеличение числа пожилых людей во всем мире привело к росту нейродегенеративных заболеваний, поэтому ученые постоянно ищут новые средства борьбы с этим недугом. После одного приема большой дозы псилоцибинсодержащих галлюциногенных грибов у пожилой пациентки, страдающей болезнью Альцгеймера, временно восстановились почти утраченные способности ходить, говорить, испытывать эмоции.

Клеточный механизм, способный запускать образование патологических клубков тау-белка — структур, связанных с потерей памяти и гибелью нейронов, — может лежать в основе развития болезни Альцгеймера. К такому выводу ученые пришли, воспроизведя их формирование в мозге мышей.

Во времена Екатерины II один из немецких колонистов в России мутировал, из-за чего все его потомки получали раннюю болезнь Альцгеймера. Теперь среди них появился первый, кого она не тронула, — по мнению ученых, благодаря жаре, которой он должен был подвергаться на работе.

Генетика интеллекта сложна и связана с разными психоневрологическими состояниями. Оказалось, то, что повышает эрудицию, может ухудшать способность решать творческие задачи, — и наоборот. Причем паттерны этих связей уникальны для каждого диагноза.

Китайские исследователи пришли к выводу, что депрессия значительно повышает риск развития деменции. Так, у людей с депрессией риск развития болезни Альцгеймера оказался почти в пять раз выше, чем у их сверстников.

Антиген стволовых клеток простаты (PSCA) — это белок, который участвует в патогенезе заболеваний предстательной железы. Его вторая роль касается развития болезни Альцгеймера и других неврологических патологий. Новая статья ученых из МФТИ и ИБХ РАН с соавторами описала структуру PSCA, его фармакологические свойства и участие в нейровоспалении, что поможет создать новые лекарства. 

Не исключено, что болезнь Альцгеймера — инфекционно-воспалительное заболевание. В пользу этой гипотезы говорят результаты нового исследования. Оно показало, что прием препарата от распространенного кошачьего паразита — токсоплазмы — и вакцинация от вируса герпеса связаны со снижением риска болезни Альцгеймера.

Злокачественные новообразования выделили белок цистатин-С, который проник в мозг и активировал иммунные клетки, начавшие активно уничтожать токсичные амилоидные бляшки. Молекула опосредованно очистила нервную систему от застарелых отложений, вызывающих болезнь Альцгеймера, и вернула память лабораторным мышам.

Более века общество считало болезнь Альцгеймера необратимой. Ученые изучали, как предотвратить или замедлить болезнь, но о полном излечении практически не думали. Группа американских исследователей решила выяснить, можно ли обратить болезнь вспять и восстановить пораженный мозг.

Испытания препарата P7C3-A20 на мышах показали, что на поздних стадиях болезни Альцгеймера можно восстановить память, когнитивные функции и структуру нейронных связей. Открытие бросает вызов устоявшимся представлениям о необратимости деменции и может привести к разработке новых препаратов.

Систематический анализ данных более четырех миллионов пациентов из Европы, США, Азии и Океании показал, что госпитализация из-за таких тяжелых инфекций, как сепсис и пневмония, значительно повышает риск развития деменции.

Прогрессирующая болезнь Альцгеймера вызывает серьезные нарушения памяти. На определенном этапе пациенты перестают узнавать даже членов семьи и других близких. В новом исследовании американские нейробиологи объяснили механизм утраты социальной памяти при этом недуге и нашли возможный способ предотвратить такие сбои.

Аминокислоты — ключевые элементы белков, и их высокая концентрация в мозге может сигнализировать о развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как Альцгеймер или Паркинсон. Для точного измерения их количества в биологических образцах применяют метод хроматографии, где важно правильно подобрать состав раствора для эффективного разделения смеси. Ученые Пермского Политеха экспериментально нашли оптимальную концентрацию растворителя для разделения серина и аспарагиновой кислоты, что способствует созданию новых методов ранней диагностики.

Ученые Института физиологии имени Павлова предложили новый потенциальный подход к лечению болезни Альцгеймера, основанный на "кальциевой гипотезе". Вместо блокировки кальциевых каналов, что опасно для сердца, ученые усилили естественный механизм вывода избытка кальция из нейронов с помощью соединения-модулятора NDC-9009. Эксперименты на мышах показали, что такое лечение нормализует активность нейронов, улучшает память и даже уменьшает количество амилоидных бляшек, открывая путь к будущим клиническим испытаниям.

Снижение обоняния может быть одним из самых ранних предупреждающих признаков болезни Альцгеймера. К такому выводу пришла группа учёных из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen) и Мюнхенского университета имени Людвига-Максимилиана (Ludwig-Maximilians-Universität München).

Посмертное исследование мозга кошек с деменцией (это состояние в ветеринарии называют синдромом когнитивной дисфункции) выявило патологические изменения, схожие с теми, что можно наблюдать у людей с болезнью Альцгеймера. Открытия не только расширяют представление о причинах возрастных нарушений в работе мозга кошек, но и показывают, что эти животные могут служить подходящей моделью для изучения таких заболеваний у людей.

Ученые Сеченовского университета выяснили, что белок теплового шока HSP70 может защищать нейроны при нейродегенеративных заболеваниях. Они подтвердили нейропротективный эффект HSP70 при таких заболеваниях, как боковой амиотрофический склероз (БАС), болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Полученные результаты открывают новые возможности для разработки препаратов, направленных на защиту мозга на молекулярном уровне.

Анализ плазмы крови более 10 тысяч пациентов с нейродегенеративными заболеваниями помог выявить почти тысячу белковых «отпечатков», объединяющих болезни Альцгеймера, Паркинсона и лобно-височную деменцию — несмотря на их внешние различия.

Сегодня лечение деменции из-за болезни Альцгеймера остается одной из сложнейших задач в медицине. Несколько существующих препаратов могут лишь временно облегчить симптомы на ранних стадиях заболевания, но не останавливают его. Ученые из Великобритании неожиданно обнаружили, что два препарата для лечения рака могут не просто замедлить течение болезни, но и частично восстанавливают утраченные функции мозга у лабораторных животных.