Болезнь Альцгеймера считается наиболее распространенной формой деменции. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2015 году в мире насчитывалось почти 30 миллионов человек с этим диагнозом. Изменения мозга, подобные тем, что указывают на болезнь Альцгеймера, находят не только у людей. Например, выявить некоторые особенности влияния Alu-повторов ДНК на риск развития болезни помогло исследование генов серого мышиного лемура.
Авторы нового исследования, принятого к публикации в журнале Neurobiology of Aging, впервые обнаружили признаки болезни Альцгеймера в мозге шимпанзе. Для этого они посмертно проанализировали мозг 20 пожилых обезьян в возрасте от 37 до 62 лет. В среднем в дикой природе шимпанзе доживают до 33–37 лет, в неволе могут прожить до 70.
Амилоидные бляшки формируются, когда скопления пептида Aβ42 образуют плоские бета-складки. Нейрофибриллярные клубки состоят из избыточно фосфорилированного тау-белка. Этот белок связан с работой внутриклеточных микротрубочек. Избыточное фосфорилирование делает белок нерастворимым, и он уже не может выполнять свои задачи. С распространением амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков все меньше клеток мозга способны нормально функционировать.
И бляшки, и структуры, предшествующие образованию нейрофибриллярных клубков, ученые обнаружили в мозге 12 из 20 обезьян. При этом, как и у людей, с возрастом мозг накапливает все больше проявлений заболевания. Исследователи изучили несколько регионов мозга каждой обезьяны: префронтальную кору (9 и 10 поля по Бродману), среднюю височную извилину (поле 21) и регионы гиппокампа CA1 и CA3.
Ученые не уверены, что эти проявления влияют на когнитивные способности обезьян таким же образом, как у человека. В течение жизни этих шимпанзе специальных тестов не проводилось. Однако это и дальнейшие исследования мозга животных могут помочь подтвердить или опровергнуть гипотезу о том, что амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки служат не причиной, а «побочным эффектом» заболевания.
Наука
Наталья Пелезнева
