Гонорея помогла древним бабушкам побороть слабоумие

Так называемой гипотезы бабушки придерживаются многие палеоантропологи и прочие специалисты в эволюции человека. Она призвана объяснить происхождение менопаузы у женщин (на самом деле, Homo sapiens — один из немногих видов, который доживает до такого биологического состояния). Если взять дикое общество, то легко представить, что сразу после гибели матери по каким бы то ни было причинам ее маленькие дети, вероятно, тоже обречены на смерть — от голода, болезней, нападения хищников или даже сородичей.

Поэтому чем ближе биологическая смерть, тем женским особям с эволюционной точки зрения выгоднее поменять стратегию — остановить воспроизведение собственного потомства и вкладываться в уже имеющееся, то есть внуков. Таким образом бабушки помогают сохранению собственных генов в популяции.

Ученые из Калифорнийского и Принстонского университетов (США) решили узнать, какие особенности биологии человека делают возможным столь долгосрочное здоровье женщин. Свои выводы они представили в журнале Molecular Biology and Evolution.

Ранее ученые уже сравнивали геномы человека и шимпанзе, выяснив, что у людей есть уникальная версия гена CD33 — рецептора, экспрессируемого в иммунных клетках. Стандартный рецептор CD33 связывается с так называемой сиаловой кислотой, которой покрыты все клетки человека. И когда иммунная клетка воспринимает эту кислоту через вышеназванный рецептор, она распознает другую клетку как часть организма и не атакует ее, предотвращая аутоиммунный ответ.

Тот же рецептор экспрессируется в иммунных клетках мозга — микроглиях, — где помогает контролировать нейровоспаление. Эти же микроглии играют важную роль в изъятии поврежденных мозговых клеток и амилоидных бляшек, ассоциируемых с болезнью Альцгеймера. Связываясь с сиаловой кислотой на этих бляшках, обычные рецепторы CD33, по сути, подавляют эту важную функцию микроглий и повышают риск развития слабоумия.

И здесь на биологическую арену выходит новый вариант гена — мутация CD33, у которой отсутствует сайт связывания сиаловой кислоты. То есть мутированный рецептор уже не реагирует на эту кислоту и позволяет микроглиям разрушать поврежденные клетки и бляшки мозга. Чем более высок уровень этого гена, тем лучше он защищает от начала болезни Альцгеймера.

Ученые выяснили, что эту версию гена не имели ни денисовцы, ни неандертальцы. Поэтому исследователи предположили, что такая мутация могла в самом деле помочь нашим предкам лучше приспособиться к выживанию потомства — например, появлением пожилых женщин, которые помогали бы растить детей.

Как полагаю авторы работы, изменение в рецепторе CD33 связано с патогенными бактериями, например с микроорганизмом, вызывающим гонорею. Дело в том, что гонококки покрывают себя той же сиаловой кислотой, с которой связывается ген CD33. И бактерии способны обмануть иммунные клетки человека, чтобы не быть уничтоженными.

По мнению ученых, мутировавшая версия CD33 возникла в качестве адаптации человека к молекулярной мимикрии гонорейной бактерии и других патогенов. Они подтвердили, что мутация вышеназванного гена способна полностью нивелировать взаимодействие между ним и бактериями, а это позволяет иммунным клеткам вновь атаковать последние. Таким образом, защитившись от гонореи, наши предки получили дополнительный «бонус» — определенную защиту от старческой деменции.