#бета-амилоид

Посмертное исследование мозга кошек с деменцией (это состояние в ветеринарии называют синдромом когнитивной дисфункции) выявило патологические изменения, схожие с теми, что можно наблюдать у людей с болезнью Альцгеймера. Открытия не только расширяют представление о причинах возрастных нарушений в работе мозга кошек, но и показывают, что эти животные могут служить подходящей моделью для изучения таких заболеваний у людей.

Международная команда ученых из Университета Джонса Хопкинса (США) провела уникальное исследование, наблюдая за 185 людьми на протяжении 20 лет. В результате команда определила ряд факторов, ускоряющих отмирание клеток головного мозга.

Во всем мире от болезни Альцгеймера — наиболее распространенной формы деменции, которая приводит к гибели клеток головного мозга — страдают более 55 миллионов человек. Ключевую роль в развитии недуга играет накопление амилоидных бляшек в мозге, однако точный механизм формирования этих структур до сих пор оставался загадкой.

Японские исследователи показали, что органические соединения, выделяемые почвенными микроорганизмами, влияют на процесс формирования амилоидных бляшек в нейронах. Они могут стать основой для профилактических или терапевтических препаратов при болезни Альцгеймера.

Ученые впервые подтвердили связь между несбалансированным количественным и качественным составом бактериальной флоры ротовой полости и биомаркером болезни Альцгеймера в спинномозговой жидкости у когнитивно здоровых пожилых людей.

Немецкие ученые показали, что у деменции есть и более ранняя фаза, которая не только протекает без симптомов, но и почти неуловима для диагностики.

Присутствие в кишечной микрофлоре определенных бактерий ведет к появлению в крови веществ, которые вызывают воспаление, стимулируют накопление в мозге амилоидов и дегенерацию нейронов.

Определение концентрации некоторых пептидных молекул в крови пациентов может показать вероятность развития кардиологических заболеваний.

Бета-амилоиды никак не повлияли на память мышей, плавающих почти каждый день.

Исследователи из США установили, что небольшие дозы аспирина могут помешать формированию амилоидных бляшек в тканях мозга мышей.

Исследователи показали, что отсутствие сна приводит к накоплению бета-амилоидов.

Ученые обнаружили связь между повышенной тревожностью и накоплением в мозге бета-амилоидов — веществ, ведущих к гибели нейронов при болезни Альцгеймера. В перспективе открытие позволит выявлять склонность к этой болезни на ранних стадиях, когда ее развитие еще можно замедлить.

Детская гормональная терапия может привести к развитию болезни Альцгеймера, заразив при этом ею человека так же, как происходит заражение вирусом. Об этом заявили по результатам научной работы в Совете по медицинским исследованиям Великобритании.