Выявлена связь между Covid-19 и развитием внезапной нейросенсорной тугоухости

Нейросенсорная тугоухость — потеря слуха, развивающаяся в течение трех дней, при которой порог слышимости разговорной речи повышается минимум на 30 децибел на трех последовательных частотах. Это относительно распространенная патология, встречающаяся в 5-160 случаях на 100 тысяч человек во всем мире ежегодно. Чаще всего такую тугоухость связывают с различными заболеваниями, включая иммуноопосредованные, а также вирусные инфекции, клеточную реакцию на стресс и окклюзию сосудов. Среди вирусов, вызывающих потерю слуха, — герпес и цитомегаловирус, но их редко рассматривают как основную причину.

Коронавирус SARS-CoV-2 — возбудитель Covid-19, как мы все знаем, в основном поражает верхние дыхательные пути, хотя он также проникает мозг и вредит многим другим органам. Особенность заболевания в том, что большая часть пациентов не имеет симптомов. О воспалении нейронов на фоне Covid-19 уже сообщали в контексте аносмии (потеря обоняния), но связь между коронавирусной инфекцией и нейросенсорной тугоухостью до сих пор полностью не изучена, пишут ученые из Университетского колледжа Лондона.

В работе, опубликованной на прошлой неделе в журнале BMJ Case Reports, они описывают случай 45-летнего мужчины, заразившегося SARS-CoV-2 и проходящего лечение в одной из больниц Великобритании. Пациент был в целом в хорошей форме, хотя и страдал астмой. Его госпитализировали в отделение интенсивной терапии на десятый день после появления первых симптомов коронавирусного заболевания. Поскольку у мужчины была нарушена дыхательная функция, ему потребовалась интубация трахеи.

«Состояние осложнилось двусторонней легочной эмболией, вентилятор-ассоциированной пневмонией, легочной гипертензией и анемией. Пациенту назначили “Ремдесивир”, внутривенные стероиды и плазмаферез (процедура забора крови, очистка и возвращение ее или какой-то части обратно в кровоток. — Прим. ред.), впоследствии его состояние улучшилось. Но через неделю после экстубации и перевода в обычную палату мужчина заметил левосторонний шум в ушах и внезапную потерю слуха. При этом в его анамнезе не было каких-либо болезней уха или тугоухости», — рассказали специалисты.

При осмотре слуховые проходы были проходимы, воспалений не наблюдалось, барабанная перепонка не была повреждена. Анализы показали у мужчины левостороннюю нейросенсорную тугоухость с отрицательной пробой Ринне с этой стороны и смещением пробы Вебера в противоположную сторону. Впоследствии пациент прошел аудиограмму слуха, подтвердившую диагноз: частоты два, три, четыре и шесть килогерц были наиболее затронуты, пороги слышимости были повышены на 65, 75, 75 и 85 децибел соответственно. Мужчине назначили серию интратимпанальных инъекций стероидов, после которых аудиограмма в чистом тоне показала частичное улучшение с порогами 55, 60, 60, 80 децибел на частотах два, три, четыре и шесть килогерц соответственно.

Когда пациент только начал терять слух, уровни лейкоцитов у него были в пределах нормы. Полный аутоиммунный скрининг (включая ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, антинейтрофильные цитоплазматические и центромерные антитела, антитела гладких мышц и антитела против кардиолипина) был отрицательным. Ангиотензинпревращающий фермент, иммуноглобулины и комплемент C3 и C4 были в пределах нормы, гриппом или ВИЧ британец также не болел. Ученые подчеркивают, что МРТ внутреннего слухового прохода исключила другие причины односторонней потери слуха, помимо перенесенного Covid-19.

Несмотря на множество работ, посвященных Covid-19 и его различным симптомам, о связи между заражением коронавирусом и потерей слуха специалисты рассуждали мало (всего было описано не более пяти случаев). Ученые из Лондона предложили свое объяснение этому.

«Гистопатологические исследования показали потерю волосковых клеток и поддерживающих клеток кортиева органа, расположенного внутри перепончатого лабиринта улитки, без инфильтрата воспалительных клеток. Мы предполагаем, что нейросенсорная тугоухость в этих случаях может быть связана с клеточным стрессом. SARS-CoV-2 связывается с рецептором ACE-2, который присутствует на альвеолярных эпителиальных и эндотелиальных клетках. Недавно специалисты обнаружили, что он экспрессируется в эпителиальных клетках среднего уха, а также в сосудистой полоске и спиральном ганглии внутреннего уха у мышей. Кроме того, коронавирус вызывает воспалительную реакцию и повышение уровня цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-α, интерлейкин 1 и интерлейкин 6. Как прямое проникновение в ушную улитку, так и воспаление, приводящее к клеточному стрессу, — вот механизмы, которые задействованы при стойкой нейросенсорной тугоухости. И они могут иметь место в случае инфекции SARS-CoV-2», — объяснили авторы отчета.

Ученые подчеркнули, что описанный ими случай развития нейросенсорной тугоухости на фоне Covid-19 — первый зарегистрированный в Великобритании. И учитывая то, что пандемия коронавируса еще не подходит к концу, важно продолжить изучение этой взаимосвязи. Любого пациента, сообщающего о внезапной потере слуха, авторы работы рекомендуют в срочном порядке направлять в отделение отоларингологии.