Искусственная миелинизация восстановила мозг после инсульта

Ишемический инсульт представляет собой острое нарушение кровообращения мозга вследствие закупорки сосудов. Выделяют две основные формы такого инсульта: при первой тромбоз затрагивает крупные артерии, в результате чего повреждаются ткани серого и белого вещества; при второй происходит закупорка только мелких артерий, что вызывает гибель тканей белого вещества. При этом, несмотря на распространенность явления среди людей старше 80 лет, способов восстановления тканей после инсульта белого вещества до сих пор не существует.

Чтобы выяснить, почему при этом состоянии не происходит восстановления, ученые из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и Мичиганского университета смоделировали ишемический инсульт у мышей. Анализ показал, что заболевание приводит к демиелиенизации аксонов (повреждению миелиновых оболочек) и активному делению клеток-предшественниц олигодендроцитов (миелинизирующих клеток). Однако дальнейшей дифференциации в зрелые олигодендроциты не происходит: предшественницы превращаются в астроциты, приводя к глиозу.

На втором этапе авторы отменили блокаду созревания клеток-предшественниц. Для этого они ввели в поврежденный участок белого вещества антагонист рецептора NgR1. Прошлые исследования показали, что при инсульте количество лигандов этого рецептора повышается, а ингибиторов — уменьшается. Введение антагониста сняло блокаду созревания олигодендроцитов: клетки-предшественницы начали активнее созревать, что влекло за собой миелинизацию поврежденных аксонов, восстановление ткани белого вещества и двигательной активности.

Ранее ученые продемонстрировали способ восстановления ткани мозга после инсульта с помощью профилактики воспаления. Результаты показали, что антагонисты рецепторов к воспалительному цитокину интерлейкину-1 способствуют частичному восстановлению ткани у крыс. Кроме того, исследователи добились восстановления утраченных вследствие инсульта двигательных функций посредством инъекции модифицированных мезенхимальных стволовых клеток в поврежденные области моторной коры. Этот эксперимент проводился на людях.