У умерших из-за Covid-19 выявили патологии мозга, характерные для болезни Альцгеймера

Ученые из Центра молекулярной кардиологии Клайда и Хелен Ву при Колумбийском университете (США) обнаружили у пациентов, умерших вследствие тяжелой формы коронавирусного заболевания, аномалии головного мозга, которые похожи на изменения, наблюдаемые при болезни Альцгеймера, — в частности, накопление тау-белка внутри клеток органа. Исследование опубликовано в журнале Alzheimer’s & Dementia.

Люди, заразившиеся коронавирусом, испытывают не только нагрузку на дыхательную и сердечно-сосудистую системы, примерно у трети развиваются неврологические симптомы: головная боль, нарушение сознания («мозговой туман»), онемение конечностей и так далее. Помимо этого, встречаются случаи отека головного мозга, инсульта, дегенерации нейронов и энцефалита. Не стоит забывать и о таких распространенных признаках Covid-19, как гипосмия и гипогевзия — потеря обоняния и вкуса. 

То, что коронавирус вызывает настоящий системный сбой в организме, связывают с ангиотензинпревращающим ферментом 2 — мембранным белком, который экспрессируется в отростчатых клетках рыхлой соединительной ткани сердца, эпителиальных клетках дыхательных путей, почек, кишечника и кровеносных сосудов, а также в головном мозге. Именно АСЕ2 выступает мишенью SARS-CoV-2, благодаря которой вирус проникает в клетки, и тем самым делает все вышеперечисленные ткани более уязвимыми для вирусной инвазии. Но, по словам ученых, оставалось неясным, действительно ли коронавирус поражает нейроны головного мозга.

Команда профессора Эндрю Маркса, заведующего кафедрой физиологии и клеточной биофизики, изучила лизаты мозга десяти пациентов от 38 до 84 лет, умерших от Covid-19 и имевших различные патологии, к примеру острое гипоксически-ишемическое поражение гиппокампа, энцефалопатию, деменцию и прочее. Шесть из них были мужчинами. В контрольную группу вошли люди того же возраста и пола, но у них не было неврологических расстройств, сердечно-сосудистых болезней или заболеваний легких.

Как отмечают ученые, у умерших от коронавируса наблюдался сильный окислительный стресс с 3,8- и 3,2-кратным увеличением соотношения глутатиондисульфида к глутатиону в коре и мозжечке. Также у них выявили высокие уровни фосфорилированного тау-белка в дополнение к дефектным рианодин-чувствительным каналам.

Тау-белок преимущественно содержится в нейронах головного мозга, среди его многочисленных функций в здоровых клетках выделяют стабилизацию внутренних микротрубочек — структур клеточного цитоскелета. Еще этот протеин образует нерастворимые филаменты, которые накапливаются в виде нейрофибриллярных клубков при хроническом нейродегенеративной болезни Альцгеймера.

У пациентов, скончавшихся от тяжелой формы коронавирусной инфекции, фосфорилированный тау-белок обнаружили в том числе в областях, где он обычно локализуется у страдающих болезнью Альцгеймера. Следовательно, это может быть признаком ранней стадии недуга, приводящего к снижению уровня интеллекта, нарушениям памяти и изменениям личности, а также способствовать появлению других неврологических симптомов.

По мнению исследователей, иммунный ответ, характерный для тяжелой формы коронавирусной болезни, провоцирует воспаления в головном мозге, это, в свою очередь, ответственно за дисфункцию рианодиновых рецепторов, а затем к повышению уровней фосфорилированного тау-белка. Хотя сотрудники Колумбийского университета не нашли изменений в сигнальных путях, ведущих к накоплению белка бета-амилоида — ключевой молекулы в патогенезе болезни Альцгеймера, — авторы другой работы как раз обнаружили его очаговые отложения в мозге пациентов с Covid-19.