#тау-белок

Клеточный механизм, способный запускать образование патологических клубков тау-белка — структур, связанных с потерей памяти и гибелью нейронов, — может лежать в основе развития болезни Альцгеймера. К такому выводу ученые пришли, воспроизведя их формирование в мозге мышей.

Испытания препарата P7C3-A20 на мышах показали, что на поздних стадиях болезни Альцгеймера можно восстановить память, когнитивные функции и структуру нейронных связей. Открытие бросает вызов устоявшимся представлениям о необратимости деменции и может привести к разработке новых препаратов.

По данным ВОЗ около 55 миллионов человек в мире больны деменцией. 5-8% пациентов заболевают в возрасте от 60 лет и 15-20% — от 75. В России зарегистрировано около двух миллионов пациентов с деменцией, но в реальности цифры гораздо выше из-за сложностей диагностики. Например, до 60% случаев сосудистой деменции после перенесенного инсульта остаются не выявленными, в том числе из-за неявных симптомов и позднего обращения к врачам. Ученый Пермского Политеха и практикующий невролог рассказал, что провоцирует деменцию, как распознать первые симптомы у себя и близких, можно ли снизить риск заболевания, чем опасен редкий «заразный» вид деменции, и почему к 2050 году число больных может достичь 150 миллионов.

Точная причина этого тяжелого заболевания по-прежнему не вполне ясна. Согласно одной из гипотез, белок альфа-синуклеин, накапливающийся в нервных клетках, мешает им нормально функционировать, что приводит к их гибели. Группа ученых нашла фермент, который связан с этими патологическими процессами.

Тестирование различных способов терапии нейродегенеративных заболеваний возможно либо на модельных животных — генетически модифицированных мышах, — либо на культуре человеческих клеток. В первом случае успех эксперимента вовсе не означает, что препарат окажется безопасен и эффективен для человека. Во втором требуется очень много времени для «созревания» нейронов до состояния, аналогичного возрасту клеток в мозге большинства больных с нейродегенеративными состояниями. Именно эту проблему решает новая модельная клеточная культура, созданная в США.

Оказалось, причина того, что одни области мозга сильнее, чем другие, разрушаются при болезни Альцгеймера, кроется в гене APOE. Наиболее сильно он экспрессируется в височных долях мозга, именно поэтому они первыми повреждаются при этом заболевании, а самым ранним симптомом становится нарушение памяти. Однако исследование может помочь объяснить и редкие симптомы, наблюдающиеся при атипичной болезни Альцгеймера.

Небольшое исследование, авторы которого изучали мозги умерших от коронавирусной инфекции пациентов, показало, что они имеют некоторые молекулярные изменения, характерные для болезни Альцгеймера — хронического нейродегенеративного заболевания.

Скрининг данных более чем семи миллионов пациентов указал, что использование препарата от эректильной дисфункции может снижать риск развития болезни Альцгеймера почти на 70 процентов.

Исследование на мышах показало, что дефицит белка в пожилом возрасте ускоряет развитие старческого слабоумия, а пищевая добавка из семи незаменимых аминокислот, напротив, замедляет.