Возрастную слепоту связали с белком альцгеймеровского типа
Британские ученые обнаружили, что мутации белка MAP-2, связанного с болезнью Альцгеймера, могут приводить к возрастной макулодистрофии. Результаты работы представлены в журнале Experimental Eye Research.
Макулодистрофия — группа необратимых заболеваний, при которых из-за нарушения кровоснабжения поражается сетчатка глаза. Макулодистрофия считается основной причиной слепоты у пожилых людей, однако механизмы ее развития изучены недостаточно. Известно, что факторами риска в этом случае являются раса и наследственность. Так, предыдущие исследования показали, что возрастная дисфункция зрения чаще встречается у европейцев и связана с мутацией гена SERPING1 (C1NH), кодирующего С1-ингибитор.
Ряд работ также указывают на связь макулодистрофии с накоплением в сетчатке глаза бета-амилоидов — пептидов, которые, предположительно, провоцируют болезнь Альцгеймера. В новой работе ученые из Саутгемптонского университета проанализировали молекулярные изменения при макулодистрофии в клетках нейроэпителия (R28) сетчатки мышей. Для этого клетки обрабатывались человеческими бета-амилоидами или контрольным веществом, после чего, спустя восемь дней, проводилось гистологическое исследование.
Результаты показали, что уже спустя 60–90 минут в сетчатке особей, которые обрабатывались бета-амилоидами, появлялись протофибриллы. Через 24 и 48 часов авторы наблюдали резкое распространение самих нейрофибриллярных клубков. Анализ генетической экспрессии позволил им выявить маркеры аномалии: мутации протеинкиназы С-альфа, кальбиндина, а также белка, ассоциированного с микротрубочками (MAP-2). Кроме того, ученые впервые продемонстрировали, что клетки R28 экспрессируются кальретинином.
После этого бета-амилоиды вводили здоровым мышам. Спустя восемь дней у них также наблюдались признаки развития заболевания. Исследователи отмечают, что высокая скорость, с которой пептиды распространились в сетчатке животных, стала неожиданностью. Полученные данные проясняют роль бета-амилоидов в возрастной макулодистрофии. Следующим шагом станет определение путей, по которым эти белки проникают в сетчатку глаза, и разработка мер, направленных на предотвращение их биосинтеза.
MAP-2 — рекомбинантный белок человека, который управляет микротрубочками в клетках. Он входит в одну группу с тау-белком (MAPT), часто встречающимся в нейронах центральной нервной системы (ЦНС). При болезни Альцгеймера тау-белок прекращает стабилизировать микротрубочки и гиперфосфолируется, в результате чего в нейронах образуются нейрофибриллярные клубки — скопления нерастворимого белка. Мутации MAPT могут возникать как последствие черепно-мозговой травмы или контакта с тяжелыми металлами, например ртутью.
Ученые обнаружили, что один из нейропсинов — светочувствительных пигментов — может изменять циркадные ритмы крыс, синхронизируя их с циклом дня и ночи.
Компьютерное моделирование помогло выяснить, почему сверхновая SN 1572, также известная как сверхновая Тихо Браге, не похожа ни на одну другую звезду этого типа.
Пассажирский самолет Sukhoi Superjet 100 выполнил программу испытаний с сайберлетами — законцовками крыла саблевидной формы.
Согласно представленным данным, вместо космического аппарата «Космос-2535» на орбите сейчас находятся пять объектов.
Биологи обнаружили вирус, который не может самостоятельно заражать клетки. Предполагается, что он пользуется помощью других вирусов.
Ученые сравнили состояние мозга женщин, имеющих детей, и тех, у кого их никогда не было. Выводы оказались более чем интересны.
Согласно представленным данным, вместо космического аппарата «Космос-2535» на орбите сейчас находятся пять объектов.
Биологи обнаружили вирус, который не может самостоятельно заражать клетки. Предполагается, что он пользуется помощью других вирусов.
Ученые сравнили состояние мозга женщин, имеющих детей, и тех, у кого их никогда не было. Выводы оказались более чем интересны.
