Иммунную активность клеток кишечника связали с болезнью Паркинсона

Микробиологи из Университета штата Айова обнаружили, что подавление клеток кишечника повышает риск возникновения нейродегенеративных заболеваний, в частности болезни Паркинсона. Результаты работы опубликованы в журнале Cell Reports.

Наука

# болезнь Паркинсона

# иммунитет

# кишечник

# митохондрии

©Wikipedia / Автор: Lampronia Auxilius

Болезнь Паркинсона — хроническое неврологическое заболевание, которое вызывается гибелью нейронов, вырабатывающих дофамин. Это приводит к трудностям в управлении движениями: тремору, мышечной ригидности, неустойчивой позе. Сейчас методов полного излечения от болезни не существует, терапия направлена только на улучшение качества жизни пациентов.

В качестве фактора заболевания рассматриваются дефекты функционирования митохондрий — энергетических станций клеток. Прежние работы указали, что митохондрии также связаны с другими нейродегенеративными заболеваниями, например, болезнью Альцгеймера. Но механизм влияния этих органоидов непосредственно на нейроны остается неясным. Согласно одной из гипотез, дисфункция митохондрий может провоцировать метаболическое голодание нервных клеток; по другой, это приводит к продуцированию «молекул-вредителей».

В новом исследовании ученые проанализировали влияние ротенона на организм нематод Caenorhabditis elegans. Ротенон представляет собой органическое соединение без запаха и цвета и чрезвычайно ядовитое для насекомых, рыб и паразитов. В 2004 году международная группа исследователей пришла к выводу, что ротенон, регулярно попадая в организм человека в сочетании с другими токсинами, может повышать риск развития болезни Паркинсона.

Результаты эксперимента показали, что соединение способствовало гибели нейронов нематод. Вместе с тем дофаминергические нейроны большей части (около 93 процентов) особей оставались сохранными. Это позволило ученым предположить, что организм животных обладает защитой от воздействия яда. Такой защитой оказался сигнальный путь PMK-1 p38 MAPK/ATF-7. Анализ показал, что активация этого иммунного пути запускается в клетках кишечника и защищает нейроны от гибели. В свою очередь подавление PMK-1 p38 MAPK/ATF-7 оставляет нервные клетки беззащитными перед ротеноном.

На основании полученных данных авторы сформулировали гипотезу, согласно которой упомянутые клетки осуществляют непрерывный мониторинг митохондрий на наличие дефектов. Это предположение согласуется с теорией о том, что в процессе эволюции митохондрии возникли как самостоятельный тип бактерий и были включены в клетки эукариотических организмов (растений, грибов, животных) позднее. Если эта теория верна, иммунитет может «не доверять» митохондриям из-за их бактериального происхождения. В ближайшее время ученые продолжат работу в этом направлении.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl (Cmd) + Enter.