#митохондрии

Исследователи из Германии обнаружили систему, которая удаляет поврежденную митохондриальную ДНК и предотвращает старение клеток. Ключевую роль играет белок VPS35, направляющий дефектные участки в лизосомы для переработки. Открытие объясняет, как клетки избегают накопления мутаций, ведущих к болезням Паркинсона, Альцгеймера и диабету.

Теломераза — это фермент, который удлиняет концы хромосомы, позволяя клеткам обходить лимит на количество делений. Однако субъединицы теломеразы выполняют и другие специфические функции вне ядра клетки. Ученые из МФТИ с коллегами из ИБК РАН и ИБФМ РАН (Пущино) описали поведение одного из компонентов полимеразы — TERT — при окислительном стрессе. Оказалось, что этот белок транспортируется в митохондрии не из ядра, а синтезируется клеткой de novo.

Митохондрии в клетках человеческого организма выполняют функцию «энергетических станций». Поскольку это потомки древних бактерий, у них, в отличие от других органелл клетки, есть собственная ДНК. Ученые из США обнаружили, что эту ДНК митохондрии способны встраивать в хромосомы клеток, менять таким образом геном человека и сокращать продолжительность жизни.

Ученые выяснили, что введение «здоровых» митохондрий в скелетные мышцы смягчает проявления дистрофии Дюшенна. Внутримышечное введение модельным мышам с наследственным дефицитом белка дистрофина митохондрий здоровых грызунов привело к повышению мышечной силы и активности больных мышей до уровня здоровых животных. Полученные результаты в перспективе могут помочь при разработке подходов для вспомогательной терапии пациентов с дистрофией Дюшенна.

Избыточный вес остается одной из главных проблем со здоровьем, поэтому ученые активно изучают механизмы его развития. На сей раз они обратили внимание на митохондрии — органеллы, называемые «электростанциями» клетки — и выяснили, что у сидящих на жирной диете мышей они разрушаются на фрагменты. В этом участвует белок RalA, воздействуя на который, можно изменить метаболизм жиров и предотвратить набор лишнего веса.

У человека и многих других животных митохондрии — органеллы, которые служат «энергетическими станциями» клетки — наследуются только по материнской линии. Однако почему это происходит, ведь множество митохондрий есть «на борту» сперматозоида, резво плавающего именно за счет них? Авторы нового исследования показали, что ни один из них не имеет полноценного генома, который мог бы передаться по наследству.

Медики назвали ключевую причину, которая вызывает симптомы загадочной болезни, массово поразившей американских солдат, воевавших с Ираком в Персидском заливе.

Коллаборация физиков, химиков и биологов научила наночастицы «видеть» митохондрии, энергетические фабрики клетки, с помощью гигантского комбинационного рассеяния. Воспроизводимый и чувствительный подход поможет в разработке сенсоров для диагностики заболеваний на ранних стадиях.

Нервные клетки человека развиваются намного медленнее, чем у других млекопитающих. Новые эксперименты показали, что этот темп определяется активностью митохондрий. Стимулируя или подавляя ее, ученые смогли ускорить рост человеческих нейронов и замедлить рост мышиных.

Искусственные белки, встроенные в мембраны митохондрий, усиливали потенциал на их мембранах, повышали активность синтеза АТФ и увеличивали продолжительность жизни нематод.

Швейцарские ученые разработали «наношприц» для ювелирно точного внесения митохондрий в живую клетку.

Плотное скопление митохондрий в колбочках позволяет концентрировать свет на рецепторных белках, расположенных за ними.

Ученые пришли к выводу, что уже два миллиарда лет назад бактерии из группы Legionellales могли заражать эукариот, попадая внутрь их клеток в процессе фагоцитоза. Открытие предоставляет новые аргументы в пользу того, что фагоцитоз появился раньше, чем митохондрии.

Международная группа ученых обнаружила механизм, позволяющий стволовым клеткам принимать решение о судьбе дочерних клеток еще во время деления. Полученные данные помогут в разработке новых способов стимулирования регенерации тканей для ускорения восстановления после повреждений, а возможно, и для лечения дегенеративных заболеваний.

Исследователи из Кембриджского университета продемонстрировали работу новаторской технологии редактирования генома митохондрий на живых мышах. Она прокладывает путь к новым методам лечения ранее неизлечимых наследственных митохондриальных заболеваний.

Российские ученые разработали метод, который в режиме реального времени выявляет нарушения метаболизма нервных клеток, возникающие при серьезных генетических и нейродегенеративных заболеваниях, таких как синдром Дауна, болезни Альцгеймера и Паркинсона. Для этого биологи измерили свечение вещества, участвующего в метаболических процессах клеток. Сами клетки выращивали в виде шаров-сфероидов — так условия наиболее близки к природным. Разработка поможет при проверке эффективности новых лекарств и диагностике заболеваний.

«Утечка» протонов из митохондрий в мышечных клетках морских выдр позволяет им поддерживать нормальную температуру в холодном море.

Новый метод анализа состава волос подкрепил правдивость мнения о том, что от стресса можно резко поседеть, а после его завершения — снова вернуть нормальную пигментацию.

Лечение онкологических заболеваний стандартным методом химиотерапии не только уничтожает злокачественные клетки, но и повреждает здоровые. Для решения проблемы российские ученые разработали химически «сшитые» вещества, способные избирательно накапливаться в «энергетических станциях» раковых клеток — митохондриях. Липофильный катион транспортирует вещество в клетки, а функционально активный компонент, бетулиновая кислота, провоцирует их гибель. Предполагается, что препарат будет воздействовать только на злокачественные клетки, что в будущем дает возможность лечения онкологии без тяжелых побочных эффектов.

Биологи обнаружили уникальный пример симбиоза: бактерии, поселившиеся внутри одноклеточных инфузорий, позволяют тем использовать для дыхания нитраты вместо кислорода.