Паразиты могут защитить от ВИЧ

Совместная работа ученых из Университета Амстердама и Университета Ливерпуля опубликована в журнале PLOS Pathogens. В ней они исследовали, как именно заражение паразитами шистосомами влияет на сопротивляемость ВИЧ-инфекции.

Вирус иммунодефицита человека делает своей мишенью клетки иммунной системы, обеспечивающие поиск и уничтожение «плохих» клеток организма (например, опухлевых или зараженных паразитами) — Т-лимфоциты. Самый распространенный его тип, ВИЧ-1, в основном инфицирует Т-хелперы — Т-лимфоциты с корецептором CD4. Т-хелперы отвечают за активацию других Т-лимфоцитов, убивающих «потенциального противника», а также их помощников — B-лимфоцитов, моноцитов, NK-клетки — и продуцируют цитокины.

Schistosoma mansoni — паразитический плоский червь класса трематод. Он обитает в тропиках и своим конечным хозяином делает млекопитающих, в том числе человека.
Чтобы избежать атаки иммунной системой хозяина, эти гельминты используют различные стратегии, обманывая, искажая или угнетая работу Т-лимфоцитов, в том числе и Т-хелперов.

Ранее ученые обратили внимание, что в районах, эндемичных для S.mansoni, высокий уровень распространенности ВИЧ-1. Это может быть свидетельством сочетанной инфекции. Учитывая механизмы заражения ВИЧ и способы шистосомы влиять на Т-лимфоциты, предполагается, что иммунные ответы, направленные против такой коинфекции, могут влиять на передачу ВИЧ-1 и прогрессирование заболевания. Однако пока эпидемиологические данные слишком противоречивы, чтобы точно сказать, как связаны лечение шистосомоза и заболеваемость ВИЧ.

В последней работе исследователи проанализировали, как антиген, выделенный из яиц S.mansoni, влияет на инфекцию ВИЧ-1. Оказалось, что антиген (SEA) эффективно блокирует транс-инфекцию ВИЧ-1 — процесс, посредством которого иммунные клетки, называемые дендритными, захватывают ВИЧ-1 и способствуют заражению CD4+ Т-лимфоцитов. 

Дендритные клетки можно назвать «разведчиками» иммунной системы. Они поглощают чужеродные антигены, а затем представляют их Т-лимфоцитам для последующего запуска иммунного ответа. Вирусный белок, который дендритные клетки несут на своей поверхности, связывается с рецепторами CD4 и облегчает проникновение ВИЧ в Т-лимфоциты. Таким образом, при транс-инфекции вирус словно «вербует» одни клетки иммунной системы, чтобы заражать другие с их помощью.

Каппа-5 (молекулярный компонент SEA) связывается с молекулой DC-SIGN, экспрессируемой на дендритных клетках. При определенных условиях воздействие SEA на дендритные клетки снижало восприимчивость Т-лимфоцитов к инфекции ВИЧ-1. Ученые также обнаружили, что один из компонентов SEA — омега-1 — может модулировать инфекцию ВИЧ-1 и потенциально влиять на течение заболевания у коинфицированных людей. 

По мнению авторов, эти результаты следует рассматривать в контексте испытаний вакцины против ВИЧ-1, проводимых в регионах мира, где инфекции, вызываемые S.mansoni, являются эндемичными.

«Коинфекция ВИЧ-1 и множеством патогенных микроорганизмов может потенциально модулировать инфекцию ВИЧ-1 и, следовательно, течение болезни», — поясняют авторы. «Мы продемонстрировали, что специфические молекулы паразита Schistosomula mansoni могут блокировать как взаимодействия ВИЧ-1 с дендритными клетками, так и индуцировать CD4-лимфоциты, которые подавляют инфицирование ВИЧ-1».