Деменция начинается гораздо раньше, чем предполагалось

Работа опубликована в журнале Nature Neuroscience. Известно, что болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, относящееся к деменции и обнаруживающееся, как правило, у людей старше 65 лет — развивается десятилетиями. Первая, ранняя фаза проходит бессимптомно. Она начинается с цепной реакции — протеинопатии, при которой вырабатывается масса ненормально свернутых так называемых бета-амилоидных белков, накапливающихся в мозге в виде бляшек.

Однако ученые из Института клинических исследований мозга Херти и Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (Германия) показали, что существует еще одна, более ранняя фаза развития болезни. Она запускается невидимыми так называемыми зернами агрегации — крошечными преамилоидными семенами.

Пока эти структуры неуловимы для диагностики, но группа немецких ученых намерена и дальше их исследовать, чтобы найти биомаркеры для обнаружения этих семян, а затем и антитела, которые приостановили бы развитие болезни. Описываемое исследование провели на трансгенных мышах, которых, помимо прочих антител, лечили человеческим моноклональным антителом, обнаруженным в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, — адуканумабом. Только он показал положительный результат.

Мыши, получавшие адуканумаб всего за пять дней до появления первых отложений бета-амилоидных белков в мозге, в более позднем возрасте (через шесть месяцев) обнаруживали лишь половину накопления этих белков по сравнению с животными, которых не подвергали подобной терапии.

Теперь исследователи надеются, что при помощи этого антитела они смогут получить больше информации для выделения и описания семян агрегации, которые запускают деменцию у людей. И хотя лечение болезни Альцгеймера сегодня уже можно начинать до появления первых признаков ухудшения памяти, на основании своего исследования ученые считают, что терапию деменции нужно проводить еще раньше, причем намного.