Млекопитающие научились вырабатывать ядовитый цианид для регуляции метаболизма клеток

Статью о новом исследовании опубликовал журнал Nature Metabolism. В ее подготовке поучаствовал большой коллектив специалистов в области химии, фармакологии, медицины и других направлений из семи стран — Швейцарии, Германии, США, Греции, Турции, Польши и Великобритании.

В ходе опытов с использованием человеческих клеток, а также тканей и крови мышей, ученые стабильно обнаруживали присутствие гидроцианида (HCN). Эндогенное, то есть внутреннее происхождение вещества говорило о том, что соединение играет роль в физиологических процессах. Исследователи установили, что в определенных дозах цианид стимулирующе действовал на энергетический баланс митохондрий, клеточное деление и клеточный метаболизм.

Выделению цианистого водорода в организме способствовала аминокислота глицин. Связь выявили, добавив глицин в клеточные культуры — в ответ выработка HCN усилилась.

Однако соединение токсично, а значит, должен быть механизм, регулирующий его уровень. Как выяснилось, опасные последствия предотвращает фермент роданаза. Под его воздействием циановодород превращается в тиоцианаты — нетоксичные соли, которые выводятся из организма.

«Вторя принципам Парацельса, исследование показало, что доза определяет, подействует ли цианид, как яд, или сыграет благотворную роль», — прокомментировал результаты эксперимента биохимик Мустафа Халаф из Университета Южной Дакоты (США). Для количественной оценки выработки цианида в клетках ученые использовали новый запатентованный метод под названием Cyanalyzer.

По мнению авторов, результаты научной работы в корне меняют представления о клеточной биологии и метаболизме. Сделанные открытия имеют важное значение и могут найти практическое применение в медицине.

В экспериментах специалисты наблюдали, что низкие концентрации гидроцианида повышали выживаемость клеток при кислородном голодании. Ученые пролагают, что этим защитным свойством HCN можно воспользоваться для усиления устойчивости клеток мозга к нехватке кислорода в случае инсульта.

Еще одно возможное направление — лечение некетотической гиперглицинемии, редкого заболевания, при котором в организме накапливается глицин, что ведет к чрезмерной выработке цианистого водорода. У младенцев на фоне нарушенного обмена глицина и его избытка в тканях мозга развиваются тяжелые неврологические патологии. Способов помочь таким пациентам у врачей немного, но теперь, благодаря новым знаниям о взаимодействии глицина с ферментом родоназой, обезвреживающей цианид, могут появиться дополнительные варианты терапии.