Биологи определили один из ключевых факторов долголетия

Биологическое старение характеризуется прогрессирующим снижением способности поддерживать гомеостаз, что в итоге ведет к развитию возрастных заболеваний и, наконец, к смерти. Однако стареем мы все по-разному: некоторые умирают раньше 60 лет от хронических болезней, в то время как другие могут доживать до глубокой старости и зачастую не иметь каких-либо серьезных проблем со здоровьем. От чего это может зависеть — выясняли ученые из Эдинбургского университета и Института биологии старения Макса Планка в Германии. Их исследование опубликовано в журнале Nature Communications.

«Фенотипы старения, такие как здоровые годы жизни, общее количество прожитых лет и долголетие, представляют интерес для всех нас, но требуют исключительно больших объемов выборки для генетического изучения. Мы взяли существующую сводную статистику по общему геному <…> и определили 10 геномных локусов, которые влияют на все три фенотипа», — пишут авторы работы.

Они объединили информацию из трех общедоступных наборов данных (Zenodo, Edinburgh DataShare и Longevity Genomics), чтобы провести анализ в беспрецедентных деталях. Массив сведений был эквивалентен изучению 1,75 миллиона жизней или более 60 тысяч долгожителей. По словам биологов, большинство из этих десяти локусов (местоположение определенного гена на генетической или цитологической карте хромосомы) оказались связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а некоторые влияют на экспрессию генов, которые, как известно, меняют свою активность с возрастом. 

В частности, геномные локусы, отвечающие за нормальный уровень железа, были представлены во всех трех «фенотипах старения». Чтобы подтвердить это, ученые воспользовались статистическим методом, известным как «менделевская рандомизация» (использует генетическую информацию для установления причинно-следственных связей между потенциальными факторами риска и болезнью).

«Мы предполагаем, что доказательства участия этого фактора в старении человека достаточно надежны. С возрастом синтез гема (комплексные соединения порфиринов с двухвалентным железом, несущие один или два аксиальных лиганда. — Прим. ред.) снижается, а его дефицит приводит к накоплению железа, окислительному стрессу и дисфункции митохондрий. В свою очередь, накопление железа помогает патогенам поддерживать инфекцию, что согласуется с известным повышением восприимчивости к инфекции с возрастом. В головном мозге аномальный железный гомеостаз обычно наблюдается при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона и рассеянный склероз», — добавляют ученые.

Следовательно, гены, задействованные в метаболизме железа в крови, частично ответственны за здоровую и продолжительную жизнь. Содержание железа в крови зависит от нашей диеты, а аномально высокие или низкие его уровни связаны с возрастными недугами. Кроме того, среди признаков железодефицитной анемии (когда организм не может вырабатывать достаточное количество гемоглобина): слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружения, ломкость волос и ногтей, холодные конечности, бледность.

«Мы очень взволнованы этими данными, так как они убедительно свидетельствуют о том, что высокий уровень железа в крови сокращает нашу здоровую жизнь, а контроль этого показателя может предотвратить нарушения, связанные с возрастом. Мы предполагаем, что наши выводы касательно метаболизма железа помогут объяснить, почему чрезмерное преобладание в рационе слишком богатого железом красного мяса связано с возрастными состояниями, например болезнями сердца», — рассказал доктор Пол Тиммерс из Института Ашера при Университете Эдинбурга.

К тому же, уверены биологи, результаты их исследования откроют путь к разработке лекарств для снижения риска развития возрастных заболеваний, укрепления здоровья и повышения шансов дожить до старости без болезней. Создание препарата, который мог бы имитировать влияние генетической изменчивости на метаболизм железа, может стать будущим шагом для преодоления некоторых последствий старения. Однако для этого потребуются дальнейшие научные изыскания.