Миелин попал в геном вместе с ретровирусом

Миелиновая оболочка окружает аксоны — длинные отростки нервных клеток, проводящие нервный импульс. В ее формировании участвуют так называемые клетки глии, находящиеся рядом с нейронами и обеспечивающие их работу. Конструкция в целом напоминает рулет, в котором вокруг начинки-нейрона намотаны друг на друга множество слоев клеточных мембран.

Возникновение миелина стало важным событием в эволюции позвоночных. Он обнаружен почти у всех животных этой группы: рыб, амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, включая человека. Исключение — самые примитивные из позвоночных, так называемые круглоротые (например, миноги), которые миелина лишены. Нет его и у самых разных беспозвоночных. Из этого следует, что миелин возник на раннем этапе эволюции позвоночных.

Миелиновая оболочка позволяет проводить сигнал гораздо быстрее, поскольку нервный импульс благодаря ей как бы «перепрыгивает» по нервному волокну. Это изобретение эволюции позволило позвоночным приобрести более эффективный и компактный мозг, что в итоге привело к появлению и мозга человека.

Нейробиологи давно пытаются выяснить, как и когда миелин появился в процессе эволюции. Новое исследование ученых из Великобритании убедительно показало, что возникновение миелина (в частности, его ключевого белка Mbp) было связано с инфицированием клеток древнего позвоночного (скорее всего, его зародыша) ретровирусом.

В нервных волокнах за пределами мозга миелиновую обмотку образуют клетки попроще — так называемые шванновские клетки. В мозге формирование миелиновой оболочки обеспечивают олигодендроциты. Они немного напоминают спрутов, которые охватывают своими выростами сразу несколько разных аксонов и наматываются на них, образуя пресловутые «рулеты».

Именно на олигодендроциты и их развитие обратили внимание авторы новой статьи. Они использовали технологию ДНК-микрочипов и смогли выделить важный компонент процесса миелинизации (образования новой «нейронной обертки») — RNLTR12-int.

Из последовательности RNLTR12-int следует, что он происходит от так называемых эндогенных ретровирусов семейства ERV1. Эндогенными такие вирусы называют потому, что они давно попали в геном и прочно там обосновались, став его постоянным и безопасным компонентом. Семейство ERV1 относится к распространенным ретровирусам: на их долю приходится около трех процентов всей последовательности ДНК. Оказавшиеся неотъемлемой частью генома последовательности ретровирусов могут стать так называемыми ретротранспозонами. Это один из типов мобильных элементов генома, которые способны перемещаться по нему с места на место.

RNLTR12-int представляет собой фрагмент вируса, потерявшего свои компоненты и связанные с ними функции. Исходно эта последовательность участвовала в копировании древнего ретровируса. Следует отметить, что вирусы этой группы для самокопирования сперва «переводят» имеющуюся у них РНК на язык ДНК.

Ученые рассмотрели геномы различных позвоночных и обнаружили в них множество похожих на RNLTR12-int участков. Им дали звучное название «ретромиелин», что значит «ретротранспозоны, участвующие в образовании миелина».

После попадания в геном вирус-предшественник ретромиелина мог распространиться по нему. Позднее он закрепился в таком участке генома, где сделал возможным активный синтез характерного белка — главного компонента миелина Mbp. Именно Mbp стал основой для целого комплекса других белков, совместно участвующих в формировании миелиновой оболочки.

Важность этого исследования не ограничивается теоретическим интересом. Миелин — ключевой компонент нервной ткани и участник целого ряда протекающих в ней нормальных и патологических процессов.

Речь прежде всего о так называемых демиелинизирующих расстройствах, при которых миелиновая оболочка разрушается, например рассеянном склерозе. Поэтому понимание происхождения миелина и механизмов его функционирования может быть полезно при поиске методов лечения таких расстройств.