Ученые описали нейронный механизм нарколепсии

Сотрудники Университета Канадзавы, Университета Хоккайдо и Рурского университета выяснили, что серотониновые нейроны могут предотвращать катаплексию путем ингибирования амигдалы.

2 137
Выбор редакции

Нарколепсия — заболевание нервной системы, которое выражается в приступах внезапного засыпания. Наиболее распространенной является нарколепсия 1 типа: в этом случае помимо сонливости у пациента на фоне эйфории и гипнагогических галлюцинаций на короткое время может резко снижаться мышечный тонус (происходит катаплексия). Предполагается, что нарколепсия связана с дефицитом орексинов А и Б — нейропептидов, рецепторы которых локализованы в стволе мозга и латеральном гипоталамусе. Разрушение этих клеток у мышей приводит к периодам атонии во время бодрствования и «рваному» ночному сну, что подтверждают электромиография (ЭМГ) и электроэнцефалография (ЭЭГ).

 

В 2014 году ученые из Японии и Германии пришли к выводу, что нарколепсия 1 типа может опосредоваться двумя эфферентными путями: серотониновые нейроны в ядрах шва (DRN) продолговатого мозга предотвращают приступы сонливости, а норадренергические нейроны голубого пятна (LC) в стволе мозга поддерживают состояние бодрствования. Однако детали этого механизма оставались неясными. В новой работе авторы вывели линию мышей с дефектными нейронами орексина-атаксина-3 (участвует в обеспечении мышечного тонуса) и сравнили активность их нейронов DRN с дикими особями. Чтобы спровоцировать у пострадавших животных катаплексию, их кормили шоколадом.

 

Нейронный механизм нарколепсии (слева). Эмоциональная реакция на внешний стимул активирует амигдалу, провоцируя катаплексию. Нехватка орексинов предотвращает стимуляцию серотониновых нейронов DRN и норадренергических нейронов LC, что приводит к засыпанию / ©Kanazawa University

Нейронный механизм нарколепсии (слева). Эмоциональная реакция на внешний стимул активирует амигдалу, провоцируя катаплексию. Нехватка орексинов предотвращает стимуляцию серотониновых нейронов DRN и норадренергических нейронов LC, что приводит к засыпанию / ©Kanazawa University

 

Результаты показали, что экспрессия белка Fos в триптофангидроксилаза-2 (TPH2)-положительных серотониновых нейронах DRN значительно снизилась в мозге подопытных мышей спустя 90 минут после приема шоколада. Это подтверждает гипотезу о непосредственной или косвенной стимуляции таких нейронов орексинами. Затем, для выявления мишени нейронов DRN, ученые внедрили в их мембрану опсины, стабилизированные ступенчатой функцией (stabilized step-function opsin, SSFO), после чего активировали их синим светом. Это привело к флуоресценции различных областей мозга, связанных в том числе с атонией и организацией быстрого сна, например сублатеродорсального ядра и амигдалы.

 

Дополнительные эксперименты не обнаружили связи между приступами и большинством из этих участков (вентролатеральным околопроводным серым веществом, черной субстанцией и другими). В то же время подавление нейронов амигдалы, особенно латеральной и базолатеральной, за счет стимуляции серотониновых нейронов почти полностью ослабляло катаплексию, при этом длительность и структура быстрого сна у дефектных мышей после приема шоколада сохранялись. Напротив, активация базолатеральной и латеральной амигдалы усиливала приступы. Воспроизведение процесса на срезах, а также регистрация активности животных путем ЭЭГ и ЭМГ подтвердили открытие.

 

Подробности работы представлены в журнале Proceedings of the National Academy of Science.

Наука

Naked Science Facebook VK Twitter
2 137

Комментарии
Аватар пользователя count Zero
33 мин
Пелевин, пффф....и этот кадр еще называет классику...
37 мин
Дорогой ты наш диванный воен почитай лучше Пелевина он...
Аватар пользователя count Zero
47 мин
Вырезают раковую ОПУХОЛЬ, малограмотный кремлебот:)...
Комментарии

Быстрый вход

или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии
Вы сообщаете об ошибке в следующем тексте:
Нажмите Отправить ошибку