Ученые объяснили, почему трудное детство оставляет след на всю жизнь

Миллионы людей в мире не понаслышке знают, как трудное детство влияет на дальнейшую жизнь. Статистика только в Соединенных Штатах показала шокирующую картину: примерно каждый пятый подросток пережил как минимум четыре потенциально травмирующих события. Среди них — физическое или сексуальное насилие, пренебрежение нуждами ребенка, бездомность либо смерть одного из родителей.

Авторы многочисленных исследований выяснили, что если ребенок пережил травматический опыт, со временем это может привести к нарушениям развития мозга и более высокому риску развития клинической депрессии и других психических заболеваний во взрослом возрасте. Однако разобраться в вопросе, почему пережитая в детстве психологическая травма оставляет неизгладимый след на всю жизнь, долго не получалось.

До сих пор главной загадкой оставался конкретный биологический механизм, который превращает психологическую травму в долговременный физиологический эффект. Почему мозг ребенка, столкнувшегося с негативными событиями в детстве, иначе реагирует на стресс и часто не поддается стандартному лечению?

Существующие антидепрессанты помогают далеко не всем, а особенно низкую эффективность они демонстрируют именно у людей с историей детских травм. Научное сообщество понимало: чтобы найти решение, нужно глубже проникнуть в молекулярные основы этого явления.

Разобраться в этом вопросе попыталась команда американских и канадских нейробиологов под руководством Кристофа Анакера (Christoph Anacker) из Колумбийского университета в США. Их внимание привлек белок SGK1 (serum/glucocorticoid regulated kinase 1). В предыдущих работах ученые выявили необычно высокий уровень этого белка в крови людей, страдающих депрессией.

Исследователи пока не до конца понимают, как именно SGK1 действует в мозге. Есть предположение, что SGK1 мешает нормальной работе нервных клеток — из-за него они по-другому обмениваются сигналами и «разговаривают» между собой.

Анакер и его коллеги решили проверить, существует ли связь между белком SGK1 и тем, как трудное детство влияет на человека. Для этого изучили мозг 50 мужчин, умерших по разным причинам: 36 из них покончили с собой. Еще при жизни все мужчины заполнили анкету, где указывали, подвергались ли они физическому или сексуальному насилию до 16 лет.

Нейробиологи тщательно изучили гиппокамп — область мозга, которая управляет памятью и реакцией на стресс. Выяснилось, что уровень генетического материала, кодирующего белок SGK1, был примерно на 33 процента выше у мужчин, совершивших суицид, чем у тех, кто умер по другим причинам.

Самые высокие концентрации этого генетического материала обнаружили у тех мужчин из группы самоубийц, кто в анкетах сообщал о пережитом в детстве насилии. Это прямо указало, что тяжелое детство и последующее суицидальное поведение в совокупности оставляют сильный «след» на молекулярном уровне.

Чтобы подтвердить связь, ученые проанализировали данные более 8,5 тысячи детей в возрасте от девяти до 10 лет. У тех, у кого диагностировали депрессию, чаще наблюдалась повышенная активность генов, ответственных за выработку SGK1. То есть эта повышенная активность четко коррелировала с неблагоприятными событиями в жизни ребенка.

Затем исследователи провели эксперимент на мышах. Ученые взяли 10 взрослых самцов и на протяжении 10 дней ежедневно вводили им экспериментальный препарат, подавляющий активность SGK1. Спустя 30 минут после каждой инъекции животное помещали в одну клетку с агрессивным сородичем на пять минут, чтобы создать контролируемую стрессовую ситуацию.

По окончании эксперимента команда Анакера сравнила состояние этих мышей с контрольной группой, которой вводили физиологический раствор. Мыши, получавшие ингибитор SGK1, демонстрировали значительно меньше признаков тревоги и депрессивного поведения по сравнению с контрольной группой.

Например, грызуны, получившие инъекцию, проводили в два раза больше времени в центре клетки — открытом и потенциально опасном пространстве. В то же время их собратья из контрольной группы забивались в угол, демонстрируя классическое поведение, связанное с тревогой.

Анакер объяснил, что снижение уровня SGK1 в гиппокампе делает мышей устойчивее к стрессу. Похожий механизм, по его словам, наблюдается у людей. Поэтому воздействие на SGK1 может стать новым направлением в лечении депрессии у тех, кто пережил трудное детство.

Препарат, использованный в эксперименте, пока не разрешен для применения у людей. Однако другие ингибиторы SGK1 уже проходят клинические испытания для лечения сердечных заболеваний. Если они окажутся безопасными, их можно будет адаптировать для терапии психических расстройств.

Работа Анакера и его коллег открывает новую перспективу в понимании того, как психологические травмы, пережитые в детстве, изменяют биохимию мозга. Однако стоит отметить, что в выборке участвовало слишком мало мужчин, поэтому для доказательства причинно-следственной связи требуются дополнительные исследования с большим количеством участников. 

Выводы работы представлены в журнале Molecular Psychiatry.

Игорь Байдов

606 статей

Автор публикует материалы по астрономии, археологии и палеонтологии. В текстах освещает современные открытия, теории и ключевые находки, представляя актуальные данные в научно-популярном формате.

Показать больше

Закладка

Скопировать ссылку

Email

Печать

Twitter

VK

Telegram