В кишечнике мухи обнаружили новый тип программируемой клеточной гибели

Программируемая гибель происходит за счет внутриклеточных процессов. Она позволяет удалить поврежденные или больные клетки до того, как они успеют навредить организму. На сегодня насчитывается более десяти различных видов клеточной гибели, среди которых наиболее известен апоптоз.

Теперь ученые из Центра исследования динамики биосистем RIKEN (Япония) открыли совершенно новый тип клеточной гибели, происходящей в кишечнике обыкновенной мухи дрозофилы. Этот процесс, получивший название эребоз, играет важную роль в метаболизме кишечника. Результаты работы, опубликованные в журнале PLoS Biology, ставят под сомнение общепринятую концепцию программируемой гибели клеток и опровергают ранее существовавшую теорию гомеостаза кишечника.

Клетки, из которых состоит кишечник, постоянно обновляются. Традиционная теория гласит, что стареющие и поврежденные клетки умирают в результате апоптоза. В ходе этого процесса клетка распадается на отдельные тельца, ограниченные плазматической мембраной, которые в течение 1–3 часов уничтожаются иммунными клетками. Однако новое исследование предоставило доказательства существования иного типа клеточной гибели, специфичного для кишечника.

Ученые исследовали фермент ANCE, отвечающий за снижение давления. Они обратили внимание на то, что экспрессия ANCE в кишечнике мух была неоднородной, а содержащие ее клетки выглядели странно. Позже ученые установили, что эти клетки умирали: они были темными, лишенными ядерных мембран, митохондрий и цитоскелета, а иногда даже ДНК и других клеточных элементов, необходимых для выживания.

Название «эребоз» происходит от греческого слова erebos — «тьма».
Он проходит постепенно, в отличие от стремительного апоптоза. Клетки, содержащие ANCE, часто находились вблизи мест образования новых клеток кишечника, поэтому ученые предположили, что эребоз связан с обновлением ткани.

После этого исследователи показали, что остановка апоптоза не препятствует нормальному обновлению клеток кишечника. Кроме того, в умирающих клетках не обнаружили ни один из молекулярных маркеров апоптоза или других известных типов программируемой гибели. Только на поздних стадиях эребоза клетки выделяли общий маркер клеточной смерти, связанный с деградацией ДНК.

Оказалось, что фермент ANCE, который послужил причиной открытия, вероятно, не принимает непосредственного участия в эребозе, поскольку изменения его экспрессии никак не отразились на самом процессе. Поэтому ученые стремятся раскрыть молекулярные механизмы эребоза, а кроме того, выяснить, проходит ли он в кишечниках других животных, в том числе человека.

Закладка

Скопировать ссылку

Email

Печать

Twitter

VK

Telegram