Найден «ген короткого сна», который защищает от ухудшения памяти

Ученые из Университета Южной Калифорнии в Сан-Франциско определили один из «генов короткого сна», предотвращающий ухудшение памяти у людей, которым комфортно спать по четыре-шесть часов в сутки. Это третий идентифицированный ген, который обуславливает укороченную продолжительность нормального сна. Первые два обнаружила эта же команда исследователей.

Нейробиологи под руководством профессора Ин-Хуэй Фу нашли новый ген у отца и сына, которые спали в среднем по 5,5 и 4,3 часа в сутки, чувствуя себя хорошо выспавшимися. При этом у обоих родственников не наблюдалось никаких негативных физических и когнитивных эффектов, которые обычно сопровождают депривацию сна. Статья об исследовании опубликована в издании Science Transitional Medicine.

При секвенировании геномов обоих испытуемых была обнаружена точечная мутация в гене NPSR1, расположенном на коротком плече 7 хромосомы. Он кодирует сигнальный белок — нейропептидный рецептор, находящийся на мембранах нервных клеток и участвующий в регуляции состояний сна и бодрствования. Такая мутация чрезвычайно редка и встречается лишь у одного из четырех миллионов людей.

Чтобы лучше понять функцию этого белка, ученые изучили поведение генетически модифицированных мышей с мутацией в гене NPSR1: грызуны не только проводили меньше времени во сне, но и были более активны после пробуждения, чем мыши без подобной мутации. Как объясняют ученые, белок NPSR1 задействован в сигнальном пути, который активирует режим бодрствования и служит активатором для других молекул, участвующих в этом же пути. Вводя в организм мышей соединение, активирующее NPSR1, нейробиологи установили, что мутантная форма белка «запускает работу» большего количества молекул, чем немутантная. Кроме того, сам мутантный белок легче активируется.

Затем мыши прошли тесты на память. Животных помещали в специальную камеру, давали пару минут, чтобы освоиться, а затем били их разрядом электрического тока и вынимали из камеры. Когда на следующий день мышей помещали туда же, то грызуны, которые хорошо выспались, либо замирали, либо перемещались по камере гораздо медленнее, чем в первый раз. Немутантные мыши с депривацией сна не проявляли подобного поведения и не выказывали страха при возвращении в камеру. А животные с мутацией в гене NPSR1, которые спали меньше обычного, вели себя так же, как мыши с нормальной продолжительностью сна.

«NPSR1 не только способствует короткому сну, но и предотвращает проблемы с памятью, которые обычно становятся результатом депривации сна — говорит Иэн-Хуэй Фу. — Это первый обнаруженный ген, который защищает от одного из многих неблагоприятных последствий нехватки сна». Эта работа также открывает новые перспективы в лечении нарушений сна. Поскольку NPSR1 — клеточный рецептор, то он представляет собой потенциальную мишень для медицинских препаратов.

Ранее ученые установили, что короткий дневной сон несколько раз в неделю положительно влияет на здоровье сердца, а бессонные ночи вредны для пищеварительной системы.