Запоздалый эффект стресса доказали на крысах

Международная группа ученых показала, что стресс вызывает структурные и функциональные изменения в амигдале с задержкой в десять дней. Результаты работы опубликованы в журнале Physiological Reports.

3 141

Выбор редакции

Известно, что нейронные изменения, вызванные стрессом, отличаются в зависимости от области мозга. Лучше всего изучена реакция на стресс гиппокампа: так, стрессогенное событие может вызывать атрофию дендритов его пирамидальных нейронов, причем эффект может проявляться на сразу, а через десять дней. В то же время механизм влияния стресса на амигдалу — часть лимбической системы, отвечающей за страх и удовольствие, — остается неясным.

 

Чтобы восполнить пробел, ученые из Национального центра биологических наук (Индия) и других учреждений провели эксперимент на крысах. В течение двух часов животных подвергали стрессу (обездвиживанием), затем электрическая активность их амигдалы изучалась методом пэтч-клампа. Результаты показали, что, в отличие от гиппокампа, амигдала реагирует на стресс увеличением возбуждающего постсинаптического потенциала основных нейронов.

 

Дизайн эксперимента и плотность дендритных шипиков в нейронах амигдалы. / © Farhana Yasmin et al., Physiological Reports, 2016

Дизайн эксперимента и плотность дендритных шипиков в нейронах амигдалы. / © Farhana Yasmin et al., Physiological Reports, 2016

 

Резкое увеличение частоты потенциалов наблюдалось спустя десять дней после стрессогенного события. Чтобы выяснить, какой агент связан с изменениями, ученые блокировали в образцах NMDA-рецептор. Связывая N-метил-D-аспартат, этот рецептор участвует в открытии ионного канала и играет ключевую роль в синаптической пластичности. Прошлые работы также показали, что блокирование NMDA-рецептора может восстановить нейроны гиппокампа после стресса.

 

Блокирование NMDA-рецептора (с помощью 2-амино-5-фосфоновалерата) в амигдале после стресса привело к восстановлению частоты возбуждающих потенциалов до уровня нормы. Препарат вводился к десятому дню эксперимента. При этом у животных из контрольной группы антагонист не вызывал такого эффекта: электрическая активность их амигдалы дополнительно не снижалась. Также препарат сокращал аномально большое число дендритных шипиков.

 

По словам исследователей, работа стала одной из первых, которая показывает механизм отсроченного образования «лишних» дендритных шипиков в амигдале в ответ на стресс. Кроме того, ученые продемонстрировали роль NMDA-рецептора и его антагонистов в формировании такой реакции. Понимание того, как стресс влияет на разные области мозга, может помочь в разработке препаратов, которые предупреждают аномальные межнейронные взаимодействия в мозге пострадавших.

3 141

Подпишись на нашу рассылку лучших статей и получи журнал бесплатно!


Комментарии
Аватар пользователя Сергей Блинов
20 окт
Ещё шизофрения может быть связана с паразитными...
Аватар пользователя Дмитрий Лесной
20 окт
Пост проплачен / Playrix днище / Geekbrains туда же
Аватар пользователя Konstantin Tereschenko
19 окт
Очень херово,надо сказать!
Комментарии

Plain text

  • Адреса страниц и электронной почты автоматически преобразуются в ссылки.
  • Разрешённые HTML-теги: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd> <br> <iframe> <embed> <br/>
  • Строки и параграфы переносятся автоматически.

Comment text

  • Адреса страниц и электронной почты автоматически преобразуются в ссылки.
  • Разрешённые HTML-теги: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd> <br> <br/>

Быстрый вход

или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии
Вы сообщаете об ошибке в следующем тексте:
Нажмите Отправить ошибку