Запоздалый эффект стресса доказали на крысах

Международная группа ученых показала, что стресс вызывает структурные и функциональные изменения в амигдале с задержкой в десять дней. Результаты работы опубликованы в журнале Physiological Reports.

3 555
Выбор редакции

Известно, что нейронные изменения, вызванные стрессом, отличаются в зависимости от области мозга. Лучше всего изучена реакция на стресс гиппокампа: так, стрессогенное событие может вызывать атрофию дендритов его пирамидальных нейронов, причем эффект может проявляться на сразу, а через десять дней. В то же время механизм влияния стресса на амигдалу — часть лимбической системы, отвечающей за страх и удовольствие, — остается неясным.

 

Чтобы восполнить пробел, ученые из Национального центра биологических наук (Индия) и других учреждений провели эксперимент на крысах. В течение двух часов животных подвергали стрессу (обездвиживанием), затем электрическая активность их амигдалы изучалась методом пэтч-клампа. Результаты показали, что, в отличие от гиппокампа, амигдала реагирует на стресс увеличением возбуждающего постсинаптического потенциала основных нейронов.

 

Дизайн эксперимента и плотность дендритных шипиков в нейронах амигдалы. / © Farhana Yasmin et al., Physiological Reports, 2016

Дизайн эксперимента и плотность дендритных шипиков в нейронах амигдалы. / © Farhana Yasmin et al., Physiological Reports, 2016

 

Резкое увеличение частоты потенциалов наблюдалось спустя десять дней после стрессогенного события. Чтобы выяснить, какой агент связан с изменениями, ученые блокировали в образцах NMDA-рецептор. Связывая N-метил-D-аспартат, этот рецептор участвует в открытии ионного канала и играет ключевую роль в синаптической пластичности. Прошлые работы также показали, что блокирование NMDA-рецептора может восстановить нейроны гиппокампа после стресса.

 

Блокирование NMDA-рецептора (с помощью 2-амино-5-фосфоновалерата) в амигдале после стресса привело к восстановлению частоты возбуждающих потенциалов до уровня нормы. Препарат вводился к десятому дню эксперимента. При этом у животных из контрольной группы антагонист не вызывал такого эффекта: электрическая активность их амигдалы дополнительно не снижалась. Также препарат сокращал аномально большое число дендритных шипиков.

 

По словам исследователей, работа стала одной из первых, которая показывает механизм отсроченного образования «лишних» дендритных шипиков в амигдале в ответ на стресс. Кроме того, ученые продемонстрировали роль NMDA-рецептора и его антагонистов в формировании такой реакции. Понимание того, как стресс влияет на разные области мозга, может помочь в разработке препаратов, которые предупреждают аномальные межнейронные взаимодействия в мозге пострадавших.

Наука

Naked Science Facebook VK Twitter
3 555
Комментарии
Аватар пользователя Константин Юрич
3 ч
Не стоит особо отчитываться перед этим искренним и...
Аватар пользователя Илья Ведмеденко
4 ч
Возможно. Однако поиск не дал результатов за 2016-й, а...
Аватар пользователя Ali Aliev
Ali
4 ч
Timoteo Cirkla - Вы что серьезно? Ох как же вы надоели...
Комментарии

Быстрый вход

или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии
Вы сообщаете об ошибке в следующем тексте:
Нажмите Отправить ошибку