Биологи вырастили человеческую сетчатку «в пробирке»

Цветное «дневное» зрение нашему глазу обеспечивают светочувствительные колбочки. Сетчатка содержит шесть-семь миллионов колбочек, разделяющихся по диапазону чувствительности. Рецепторы S-типа улавливают сине-фиолетовую часть спектра; М-типа — зелено-желтую; L — красную. Эта специализация возникает в два этапа: на первом выделяются колбочки S-типа, на втором идет разделение L- и M-типов. Роберт Джонстон (Robert Johnston) и его коллеги из Университета Джонса Хопкинса решили выяснить, как именно происходит выбор судьбы будущего фоторецептора на первом, ключевом шаге. Результаты их работы представлены в статье, опубликованной в журнале Science.

Чтобы лучше понять, как колбочки разных типов развиваются, распределяясь на манер мозаики, авторы получили органоид сетчатки. Создание таких модельных фрагментов живой ткани в искусственных условиях требует массы усилий, и ученые потратили на выращивание около девяти месяцев. Однако полученный крошечный органоид был способен нормально воспринимать цвет и передавать информацию на нервные клетки, а его развитие детально контролировалось и наблюдалось.

Предыдущие исследования на других животных, включая рыб и мышей, показали, что важную роль на ранних этапах развития глаза играют тиреоидные гормоны щитовидной железы. Оказалось, так же происходит и у нас: добавление трийодтиронина в питательную среду созревающих органоидов запускало специализацию колбочек, появление рецепторов S-типа и выделение M/L-линии. И наоборот: подавление клеточных рецепторов, способных воспринимать сигнал этого гормона, блокировало этот процесс, приводя к тому, что все колбочки созревали в S-тип.

Трийодтиронин — активная форма тиреоидного гормона, который циркулирует по организму в основном в форме тироксина. Авторы показали, что созревающие клетки сетчатки демонстрируют разную чувствительность к ним на разных этапах своего развития. На самых первых этапах они производят фермент, быстро нейтрализующий и трийодтиронин, и тироксин, так что почти не реагируют на их присутствие. Однако затем начинается синтез другого фермента, превращающего «транспортный» тироксин в «действующий» трийодтиронин, что в итоге приводит к разделению разных линий светочувствительных колбочек.

Авторы отмечают, что этот механизм может давать сбой при некоторых нарушениях развития зрения. Так, известно, что преждевременно родившиеся малыши более склонны к дефектам цветного зрения — возможно, именно потому, что они слишком рано покинули организм матери, постоянно снабжавший их большими количествами тиреоидного гормона.