Антидепрессивный эффект кетамина связали с опиоидной системой мозга

Ученые из Стэнфордского университета (США) провели исследование с применением двойного слепого метода и выяснили, что кетамин влияет на опиоидную систему мозга, из-за чего и противодействует депрессии. Работа опубликована в журнале The American Journal of Psychiatry.

Кетамин — препарат (NMDA-антагонист), часто применяемый в медицине в качестве анестезии, однако его используют и как антидепрессант. Биологи полагали, что его антидепрессивное действие связано с блокированием глутаминовой кислоты в мозге. Глутаминовая кислота — нейромедиаторная аминокислота, которая вызывает возбуждение нервной системы; ее чрезмерные дозы могут привести к буйному поведению у млекопитающих. Эксперимент, проведенный американскими учеными, показал, что основной эффект кетамина связан прежде всего с опиоидными рецепторами.   

Поскольку кетамин блокирует боль, исследователи решили проверить, как именно он влияет на опиоидную систему. Для этого они провели опыт с двойным слепым методом. Двенадцати пациентам дважды вводили препарат. Перед первым применением им давали налтрексон — средство, блокирующее опиоидные рецепторы, во втором случае вместо налтрексона использовали плацебо. При этом ни участники, ни сами исследователи не знали, в каком случае настоящий блокатор заменяла подделка. 

Результаты показали, что кетамин уменьшал симптомы депрессии примерно у половины участников в течение трех дней на 90 процентов в том случае, если вместо налтрексона подавали плацебо, но не оказывал никакого эффекта при действии налтрексона. По словам авторов, выводы оказались настолько очевидными, что они прекратили эксперимент раньше положенного срока, чтобы не подвергать пациентов неэффективному лечению.

Один из исследователей Борис Хейфец (Boris Heifets) сказал, что депрессия, боль и опиоиды неразрывно связаны между собой. По его мнению, невозможно иметь дело с чем-то одним из этого списка, не затрагивая другие элементы. Теперь для ученых очевидно, что быстрый антидепрессивный эффект препарата был связан не с блокированием глутаминовой кислоты, а с активацией опиоидных рецепторов. Эта информация поможет при создании новых лекарств.

В июле биологи из Рокфеллеровского университета (США) опубликовали работу в журнале PNAS, которая показала, что ацетил-L-карнитин служит индикатором возникновения депрессии.