Ионизирующее излучение — вид энергии, которая высвобождается атомами и может ионизировать вещество. При спонтанном распаде атомов возникает явление радиоактивности — повышенной дозы облучения. При взаимодействии с живым организмом радиоактивный распад повреждает макромолекулы и вызывает разрывы ДНК. Это приводит к поражению лимфоидных органов, костного мозга и желудочно-кишечного тракта, в результате чего может наступить смерть. Однако механизм таких повреждений изучен недостаточно.
В своей работе ученые из Китая и США попытались выяснить, какие механизмы вовлечены в клеточную смерть, вызванную радиацией. Предыдущие исследования показали, что с развитием кишечного синдрома (побочный эффект радиотерапии) связаны инфламмосомы — комплексы белков, которые запускают воспалительную реакцию при контакте клеток с патогенами. Так, у мышей, лишенных каспазы-1 (конечное звено в составе инфламмосомы) и оказавшихся под воздействием радиации, кишечный синдром не развивался.
Результаты нового эксперимента показали, что полная устойчивость мышей к радиации возникает при лишении их другого белка инфламмосомы — AIM2. Он представляет собой белок-сенсор, который запускает сборку и активацию инфламмосомы при наличии в клетке чужеродной ДНК. При воздействии радиации AIM2 находит возникшие разрывы в ДНК клетки и запускает сборку инфламмосомы. Последующая активация инфламмосомы приводит к гибели клеток, в частности, кишечного эпителия и костного мозга.
По мнению авторов, AIM2 может стать новой терапевтической мишенью для лечения последствий радиации. Препараты, блокирующие активность этого белка, могут быть актуальны для профилактики лучевой болезни, которая возникает у пациентов со злокачественными опухолями.
Наука
Денис Стригун
