Учёные выяснили, какая часть мозга влияет на половое созревание и метаболизм у самок мышей, а самцов защищает от диабета

Учёные обнаружили, что нейроны, вырабатывающие меланин-концентрирующий гормон по-разному влияют на обмен веществ и половое созревание у самок и самцов мышей. 

Меланин-концентрирующий гормон (MCH) — нейропептид, необходимый для регуляции обмена веществ, сна, циркадных ритмов и других функций организма. MCH-нейроны содержат возбуждающий нейромедиатор глутамат, который выделяется через специальный белок VGLUT2.

Биологи неоднократно изучали, как высвобождение глутамата из MCH-нейронов влияет на метаболизм у самцов. Нейробиолог Мичиганского университета (University of Michigan) Кэрол Элиас (Carol Elias) обратила внимание на недостаток таких исследований у самок. 

Вместе с коллегами Элиас захотела выяснить, как высвобождение глутамата из MCH-нейронов контролирует метаболизм и влияет на способность к размножению у самок и самцов. Исследование опубликовано в издании Biology of Sex Differences.

Авторы исследования создали штамм мышей, в котором у MCH-нейронов удалили транспортер нейромедиаторов VGLUT2. Таким образом, изучаемые нейроны не могли отправлять сигналы другим нейронам с помощью нейромедиатора глутамата.

Учёные заметили, что при диете с высоким содержанием жиров выключение глутаматной передачи в MCH-нейронах защищало самцов от диабета, тогда как у самок различий не наблюдалось — у них, как и у контрольной группы нарушались обмен глюкозы и чувствительность к инсулину. Это открытие актуально для исследований диабета, поскольку половые различия в регуляции глюкозы подробно описаны у грызунов и приматов, включая человека, но основные механизмы не до конца ясны.

Исследователи обратили внимание, что в сравнении с контрольной группой у модифицированных мышей-самок при обычном питании немного снижалась масса тела, а у самцов менялся его состав: жиров становилось меньше, а мышечная масса увеличивалась. На высокожировой диете модифицированные самцы немного набирали вес, а самки, напротив, немного худели. При этом, мыши из контрольной группы, как ожидалось, набирали вес.

Авторы также хотели понять, как выключение глутаматной передачи в MCH-нейронах повлияет на фертильность и половое поведение мышей. У самцов разницы между группами не было, тогда как у модифицированных самок половое созревание задерживалось. 

Самцы и самки были способны к размножению, но у самок с мутацией беременность наступала позже, чем у контрольной группы. У самцов такого различия не наблюдалось. У изменённых самок при жирной диете сохранялись нормальные эстральные циклы, хотя обычно при таком питании цикл нарушается.

Авторы отмечают, что влияние MCH-нейронов на половое созревание пока обсуждается. Отростки MCH-нейронов находятся вблизи с GnRH-нейронами, которые запускают выработку гормонов для половой системы.

Выключение глутаматной передачи приводило к задержкам полового созревания у самок, хотя вес и соотношение жира оставались такими же. Вероятно, глутамат участвует в запуске системы, регулирующей половое созревание. Это может происходить из-за прямых связей между MCH— и GnRH-нейронами. Однако нужно проводить дополнительные исследования, так как MCH может блокировать действие киссептина, который влияет на половое созревание.

Авторы подчеркнули, что важно исследовать влияние MCH-системы на метаболизм и репродукцию не только у самцов, но и у самок.

Закладка

Скопировать ссылку

Email

Печать

Twitter

VK

Telegram