Вирус Эбола связали с рубцеванием сетчатки

Описание эболавирусов восходит к Zaire ebolavirus, который был выделен в 1976 году в Центральной и Восточной Африке. Несмотря на частые вспышки лихорадки Эбола, до эпидемии 2014–2015 годов для исследования поствирусного синдрома число пациентов оставалось недостаточным. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), на март 2016 года только в Сьерра-Леоне от болезни скончались 3965, выжили 10 168 человек. В 18–58 процентах случаев у последних диагностировали симптомы увеита — воспаления сосудистой оболочки глаза, — рецидив которых мог наблюдаться даже через 13 месяцев после выздоровления.

В новой работе сотрудники Ливерпульского университета и ряда медицинских учреждений Сьерра-Леоне изучили специфику поствирусного синдрома лихорадки Эбола в рамках когортного исследования случай-контроль. Для этого они отобрали 82 выживших пациентов Военного госпиталя 34-го полка во Фритауне и других больниц региона в возрасте 22–38 лет. После подтверждения диагноза авторы провели офтальмологический осмотр добровольцев: обследовали переднюю камеру (в том числе взяли пробы водянистой влаги) глаз, измерили внутриглазное давление, получили изображения сетчатки в высоком разрешении.

Затем показатели пациентов сопоставили с контрольной группой, в которую вошли 105 здоровых человек. Результаты показали, что для многих пострадавших срок между выздоровлением и началом обследования составил 368–470 дней. Чтобы уточнить симптомы, ученые разделили их по критерию глубины поражения сетчатки — пигментному (наружному) и непигментному — на десять групп, где типу 1 соответствовала однородная пигментная дегенерация с лакунами (полостями), а типу 7 — неоднородная пигментная. Последующий анализ не выявил ассоциацию лихорадки с описанными ранее повреждениями глаз.

Между тем по сравнению с контрольной группой среди пациентов значительно чаще встречалось поражение сетчатки типа 6 — перипапиллярная (на слепом пятне) или периферическая дистрофия изолированной или мультифокальной форм. У половины инфицированных после лечения дистрофия оказалась двусторонней. Осмотр эпителия роговицы посредством сканирующего лазерного офтальмоскопа и оптической когерентной томографии (ОКТ) позволил обнаружить у пациентов специфическую деформацию фоторецепторов: на некоторых участках клетки образовали ромбовидную или треугольную структуру с темным ореолом.

Порядка 15 процентов выживших имели на сетчатке характерный рубец. Другие дефекты органа встречались с аналогичной частотой, при этом у пациентов с катарактой следы патогена найдены не были. По мнению исследователей, это свидетельствует о том, что, как и возбудитель лихорадки Западного Нила, эболавирусы проникают в глаз через зрительный нерв. Подобное распространение патогенов связывается с иммунными привилегиями, которыми обладают глаза, мозг, семенники, эмбрионы и плацента. Проникая в них, чужеродные вещества остаются в относительной безопасности из-за ослабленного иммунного ответа.

Статья опубликована в журнале Emerging Infectious Diseases.

Впервые следы эболавирусов в сетчатке выжившего пациента были найдены в 2015 году. Пострадавшим стал 43-летний американский врач, который работал в Сьерра-Леоне осенью 2014 года.