Ученые: К старению человека ведет «война» молекулы с белком

Ученые из университета штата Орегон выяснили, что белок Nrf2, угнетаемый молекулами микроРНК-146а, несет ответственность за «поломку» в генетической связи, вызывающую синдромы, связанные со старением в человеческом организме.

28 дек 2015 Александр Корнев Комментариев: 0
7 402

Как пишет «Синьхуа», белок Nrf2 традиционно играет решающую роль в восстановлении тканей и защиты от злокачественных новообразований. В исследовании специалистов Орегонского университета, опубликованном в журнале Free Radical Biology and Medicine, ученые описывают этот белок одновременно как «монитор» и «передатчик». Он следит за метаболическими проблемами в организме, реагируя на токсины, окислительный стресс и прочее. Обнаруживая проблему, белок может «включить» до 200 генов, «ремонтирующих» клетки.
 

С возрастом активность Nrf2 снижается. По оценке ученых, у пожилых лабораторных животных его уровень на 30–40% ниже, чем у их молодых собратьев. И ответственны за это снижение молекулы микроРНК-146а.

 

Эти молекулы достаточно известны и выполняют в организме важную функцию, схожую с той, за которую отвечает Nrf2. К примеру, они активируют воспалительный процесс, препятствуя распространению инфекции и способствуя заживлению. И уровень их с возрастом, наоборот, повышается. «С возрастом молекула перестает работать должным образом, уменьшая уровень Nrf2 в организме. То есть действие микроРНК-146а идет уже не на пользу, а во вред», – пояснили ученые. В частности, в результате такого сбоя у людей развиваются различные хронические воспалительные процессы, ведущие к заболеваниям сердца, онкологии и прочим недугам. Чтобы предотвратить это, ученым предстоит выяснить, как можно сохранить баланс между Nrf2 и микроРНК-146а.

 

 
 
7 402

Подпишись на нашу рассылку лучших статей за неделю.

Загрузка...
Загрузка...

Комментарии

Plain text

  • Разрешённые HTML-теги: <br/>
  • Строки и параграфы переносятся автоматически.
  • Адреса страниц и электронной почты автоматически преобразуются в ссылки.

Быстрый вход

или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии