Страх «оживил» боль: старые травмы перепрограммировали мозг мышей

❋ 4.4

Изучив поведение мышей с ранее поврежденными конечностями, нейробиологи обнаружили, что запах хищника возвращал страх и боль даже спустя полгода. Более того, перенесенное воспаление «перенастраивало» мозг, усиливая реакцию на угрозу.

Биология

# гормональные нарушения

# лабораторные мыши

# нейробиология

# стресс

# травмы

# хроническая боль

Грызуны с ранее поврежденными конечностями сильнее реагировали на потенциальную угрозу / © Janson George/Shutterstock

Чтобы понять, как именно зажившие раны влияют на нервную систему, исследовательская группа под руководством Лорена Дж. Мартина (Loren J. Martin) из Университета Торонто (Канада), наблюдала за реакцией ранее травмированных лабораторных мышей на синтетический аналог запаха лисы — соединение ТМТ (2,4,5-триметилтиазолин). Оказалось, что у здоровых зверьков ТМТ вызывал лишь кратковременную инстинктивную реакцию на опасность и легкую, быстро проходящую гиперчувствительность. То есть почуяв запах хищника, мыши просто ненадолго «замирали».

При этом реакция животных, лапы которых ранее травмировали с помощью адъюванта Фрейнда (CFA) — вещества, используемого для усиления иммунного ответа на антигены, — была намного сильнее: зверьки демонстрировали стойкую (на протяжении шести месяцев и более) повышенную чувствительность к боли и надолго «замирали», несмотря на полное физическое выздоровление.

Результаты нового исследования, опубликованного в журнале Current Biology, выявили у таких мышей сбои в работе гормональной системы. При воздействии ТМТ уровень кортикостерона — основного гормона стресса у грызунов — резко возрастал. Поскольку фармакологическое подавление его синтеза полностью устраняло страх и боль, ученые предположили, что хроническая боль возникает в результате сильного стресса.

Затем Мартин и коллеги протестировали блокировку сенсорного рецептора TRPA1, связанного с восприятием химических стимулов, включая запахи. Оказалось, что блокатор TRPA1 — селективный антагонист HC-030031 — вещество, точечное блокирующее только один тип рецептора, снижал уровень кортикостерона, подавляя физическую реакцию на страх (длительное замирание), а вот гиперчувствительность не устранял. Это, по мнению ученых, свидетельствует о возможном усилении боли и тревоги через разные, хотя и взаимосвязанные нейрохимические пути.

При этом повышенная чувствительность к боли у грызунов сохранялась не только в ранее поврежденной лапе, но и в здоровой. Исследователи отметили, что подобная реакция центральной нервной системы может возникать даже при отсутствии болевых стимулов, что напоминает клинические случаи хронической боли у людей с диагностированной фибромиалгией.

Значит, перенесенная боль буквально «перепрограммирует» нейронные и гормональные системы, попутно повышая риск развития тревожных и болевых расстройств. Полученные результаты, по мнению ученых, могут привести к лучшему пониманию механизмов хронической боли и разработке новых методов терапии.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl + Enter.

Автор освещает темы из разных областей науки, включая астрономию, палеонтологию и генетику. Пишет о научных открытиях, природных явлениях и эволюционных процессах.