Ученые узнали секрет защиты слонов от рака

Клеточное деление, или митоз, — естественная часть жизненного цикла любой клетки, при этом дочерние клетки должны получить точные копии материнской ДНК, чтобы продолжить выполнять ее функции. Однако ничему живому не чужды ошибки, и даже в состав ДНК могут закрасться сбои, которые способны привести к возникновению раковой опухоли.

К счастью, большинство таких ошибок быстро исправляется самой же клеткой, однако этот процесс «генетической коррекции» сильно зависит от множества факторов. Возраст, уровень испытываемого стресса или качество питания — все это может привести к сохранению ошибок в наших генах.

Однако, похоже, слоны научились минимизировать влияние своего возраста на риск возникновения раковой опухоли. Хотя эти громадные животные по сроку жизни не уступают человеку, от рака погибают лишь пять процентов слонов, тогда как в некоторых человеческих популяциях эта цифра достигает 25 процентов. Ученые обнаружили, что высокая устойчивость слонов к раку, возможно, связана с наличием у них 20 копий гена p53 — «хранителя генома» — по сравнению с единственной копией, обнаруженной у других млекопитающих.

Белок p53 играет ключевую роль в регуляции механизмов восстановления ДНК и подавляет неконтролируемый рост клеток. Он активируется, когда ДНК повреждена, и помогает приостановить копирование ДНК и начать ее исправление. Когда деление клетки завершается, p53 инактивируется другим белком, убиквитинлигазой MDM2, который запускает процесс разрушения p53. Взаимодействие этих двух белков — важный элемент любого клеточного деления, а также процессов восстановления или окончательного разрушения поврежденных клеток.

Что любопытно, у слонов 20 копий гена p53 только называются копиями, хотя на самом деле они немного отличаются друг от друга, и в результате в организме животного могут одновременно работать множество похожих белков. Даже если какая-то ошибка в ДНК будет пропущена одной молекулой, другие смогут ее обнаружить, а в некоторых случаях изменения в самой структуре гена p53 приводят к тому, что белок не инактивируется убиквитинлигазой MDM2 и продолжает работать и после окончания деления клетки.

Возможно, используя полученные данные, ученые смогут искусственно запустить сохранение активности белков p53 в организме людей со склонностью к раку, что позволит их клеткам не допустить роковую ошибку в копируемых ДНК.

Исследование опубликовано в журнале Molecular Biology and Evolution.