Целью исследования стало моделирование на животных нарушений человеческой речи, в частности специфического расстройства речи (СРР). Генетическим маркером таких дефектов, предположительно, является мутация гена FOXP2. С ним связана эволюция голосового аппарата Homo sapiens: соответствующие изменения были обеспечены двумя мутациями, которые не встречаются у остальных млекопитающих. Также во время развития эмбриона FOXP2, вероятно, участвует во «включении» и «отключении» ряда других генов.
В новом эксперименте ученые вывели линию мышей (зрелых самцов) с дефектным аналогом этого гена — Foxp2. Животных помещали в разный социальный контекст — контакт с бодрствующей или спящей самкой, с мочой самки, спящим самцом — и фиксировали их ультразвуковую вокализацию. Результаты показали, что мелодия, которую «напевают» самцы, в значительной степени зависит от ситуации: так, при встрече с бодрствующей самкой вокализация представляла собой сложную последовательность высоких и низких звуков, похожую на щебет птиц.
Вместе с тем анализ «слогов» показал, что особи с мутантным Foxp2 были не способны на такую вокализацию. Нарушения оказались сопоставимы с расстройствами, которые наблюдаются у человека. По мнению авторов, это подтверждает возможность использования мышей в качестве животной модели нарушений речи. Также это согласуется с теорией об эволюционной значимости FOXP2. В одном из прошлых исследований щенки с человеческим вариантом гена продемонстрировали лучшую способность к освоению вокализации.
Наука
Денис Стригун
