Ингибитор аутофагии одолел неуязвимость опухолей мозга
Американские ученые провели успешные испытания противораковой терапии опухолей, резистентных к химиотерапии, с помощью ингибитора аутофагии. Результаты работы опубликованы в журнале eLife.
Аутофагия — процесс, при котором аутофагосомы доставляют лишние фрагменты клетки в лизосомы или вакуоли, где те утилизируются. Таким образом клетка самообновляется, а нарушение процесса может быть маркером, например, нейродегенеративных заболеваний. За описание аутофагии японский ученый Есинори Осуми (Yoshinori Ohsumi) в 2016 году получил Нобелевскую премию.
Дальнейшие исследования показали, что аутофагия лежит в основе резистентности к химиотерапии некоторых опухолей, в частности меланом. Наиболее выраженным эффект был у опухолей, связанных с мутацией гена BRAF (BRAFV600E). При этом известно, что ингибировать аутофагию способен хлорохин — препарат широкого спектра действия, используемый со времен Второй мировой войны.
В новой работе ученые из Университета Колорадо в Денвере и Детской больницы Колорадо провели испытания комбинированной терапии устойчивых типов нейроэпителиальных опухолей, в том числе эпителиоидной глиобластомы и плеоморфной ксантоастроцитомы. Участие в эксперименте приняли шесть пациентов, трое из которых проходили традиционную терапию.
В свою очередь, трое подопытных пациентов, включая 26-летнюю девушку с эпителиоидной глиобластомой, вместе с курсом вемурафениба (также проходит клинические испытания) получали хлорохин. Результаты показали, что состояние всех троих пациентов из экспериментальной группы вскоре значительно улучшилось. Так, их опухоль вновь стала восприимчивой к химиотерапии.
Кроме того, в случае девушки размер глиобластомы уменьшился, тогда как в сентябре 2015 года врачи сообщали, что летальный исход наступит не позднее, чем через 12 месяцев. Авторы отмечают, что предложенная технология требует дальнейших исследований. Каждая вторая нейроэпителиальная опухоль зависима от аутофагии, и метод может продлить жизнь многим пациентам.
Telegram 
Дзен 
VK 
