Открыт фермент, способный остановить клеточную смерть — Naked Science
4 минуты
Редакция

Открыт фермент, способный остановить клеточную смерть

Биохимики из РУДН обнаружили, что апоптоз (запрограммированная клеточная смерть) можно регулировать при помощи фермента EndoG. Открытие приведет к лучшему пониманию механизмов защиты клеток и тканей.

1-rudnbiochemi1
©Wikipedia

Дефектные клетки (то есть зараженные или механически поврежденные) уничтожаются в процессе апоптоза — регулируемой клеточной смерти. Благодаря этому клетки постоянно обновляются. В теле здорового человека в процессе апоптоза уничтожается до 70 миллиардов клеток. Если процесс изменяется — ускоряется или замедляется, — это приводит к онкологическим, аутоиммунным, нейродегенеративным и другим заболеваниям.

 

Существует несколько ферментов, называемых апоптотическими эндонуклеазами и участвующих в запрограммированной клеточной смерти. Биохимики РУДН продемонстрировали, что один из них — EndoG — может остановить процесс смерти клеток, если выйдет из-под контроля. Выяснилось, что повышенная секреция EndoG понижает объемы другой эндонуклеазы под названием дезоксирибонуклеаза I (ДНКаза I) и замедляет процесс апоптоза на раннем этапе. Два фермента должны изначально работать вместе, то есть одновременно воздействовать на ДНК дефектной клетки, чтобы уничтожить ее. Биохимики из РУДН стали первыми, кто смог продемонстрировать, что EndoG и ДНКаза I, на самом деле, скорее соперники, нежели товарищи. Результаты исследования опубликованы в журнале Biochimie.

 

«Фермент EndoG работает как защитный механизм против ДНКазы I и уничтожения ДНК. В этом случае механизм клеточной смерти оказывается очень интересным: EndoG, уничтожающий ДНК фермент, может остановить апоптоз, если он протекает очень быстро или заходит слишком далеко», — говорит Дмитрий Жданов, соавтор исследования и кандидат биологических наук из РУДН.

 

Для проведения экспериментального исследования ученые из РУДН использовали кровь 50 человек от 18 до 25 лет без диагностированных заболеваний. Исследователи спровоцировали повышение синтеза EndoG в донорских Т-лимфоцитах. Затем при помощи разрушающей ДНК субстанции под названием блеомицин запустили в клетках процесс апоптоза и измерили уровни EndoG и ДНКазы I. Выяснилось, что избыток EndoG понижает уровень ДНКазы I, а значит, замедляет весь процесс апоптоза.

 

«Мы первыми продемонстрировали отрицательное соотношение между EndoG и ДНКазой I. Это открытие может помочь отрегулировать реакцию клетки на любые повреждения, а активация EndoG может стать защитным механизмом от неконтролируемой клеточной смерти», — добавляет Жданов.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl + Enter.
4 часа назад
4 минуты
Ольга Иванова

NASA смоделировало ситуацию, при которой нашей планете угрожает крупное небесное тело, и выяснило, как много времени понадобится землянам, чтобы предотвратить катастрофу. Спойлер: мы все умрем.

11 часов назад
2 минуты
Илья Ведмеденко

Как следует из обнародованных материалов, дальность действия перспективной американской системы гиперзвукового оружия Long Range Hypersonic Weapon превышает 2775 километров.

Вчера, 15:52
5 минут
Ольга Иванова

Американские ученые проанализировали опыт жизни в изоляции населения Рапа-Нуи, чтобы выяснить, с какими проблемами могут столкнуться первые переселенцы на Марс и как эффективнее решить подобные вопросы.

11 мая
11 минут
Мария Азарова

Американские ученые показали, что РНК коронавируса SARS-CoV-2 проходит через обратную транскрипцию, встраивается в геном инфицированной клетки и экспрессируется в виде «химерных» транскриптов, сливающихся с вирусными с клеточными последовательностями.

8 мая
37 минут
Александр Березин

Филипп Мандей основал целое направление исследований: он первым установил, что закисление океанов — последствие глобального потепления — угрожает обонянию и умению ориентироваться у морских рыб. Само собой, это создает угрозу их вымирания. Долго оставалось загадкой только одно: как существующие виды рыб перенесли серьезное закисление океана при прошлых изменениях климата. Теперь все проясняется: похоже, Мандей обнаружил эффект, которого никогда не было. Интересно, что вместе с ним его наблюдали еще 179 ученых — и теперь все они оказались в центре чудовищного скандала. Попробуем разобраться в деталях.

Позавчера, 21:55
7 минут
Мария Азарова

Исследователи впервые показали присутствие коронавируса в ткани полового члена спустя как минимум полгода с момента заражения. Судя по всему, распространенная у пациентов с Covid-19 дисфункция эндотелиальных клеток может приводить и к развитию импотенции.

16 апреля
4 минуты
Илья Ведмеденко

Исследователи установили, что обнаруженный в Баренцевом море объект — погибшая советская субмарина типа «Крейсерская». Это одна из самых больших подлодок СССР периода Второй мировой.

23 апреля
11 минут
Василий Парфенов

Действующий глава NASA в рамках общения с прессой ответил на ряд вопросов, касающихся недавних заявлений российских политиков и главы «Роскосмоса» о скором отказе от собственного сегмента МКС. Администратор заверил всех, что агентство находится в хороших отношениях с Россией, а также поделился информацией о согласовании обмена местами для астронавтов и космонавтов в пилотируемых миссиях двух стран.

25 апреля
17 минут
Александр Березин

На этой неделе СМИ выдали новость, от которой можно впасть в шок: «Ранее из России уезжало около 14 тысяч исследователей [в год], теперь — 70 тысяч». Мы внимательно разобрались в ситуации и вынуждены отметить, что ничего подобного не было и нет. В реальности речь вовсе не об ученых и даже не о высококвалифицированных специалистах. Проблемы с учеными в России есть. Но в этом случае речь идет не о них, а о том, что отдельные бывшие комсомольские вожаки, удачно устроившиеся в РАН, перепутали утечку мозгов из России с отъездом из нее гастарбайтеров. Разбираемся, как это у них получилось.

[miniorange_social_login]

Комментарии

Написать комментарий

Подтвердить?
Лучшие материалы
Войти
Регистрируясь, вы соглашаетесь с правилами использования сайта и даете согласие на обработку персональных данных.

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: