Найдена потенциальная защита от «ломотной болезни»
Ученые Сеченовского Университета совместно с коллегами из Китая, Бразилии и США провели критический анализ лабораторных данных о взаимодействии селена с одним из самых опасных грибковых метаболитов — токсином Т-2, который может содержаться в зерновых продуктах. Они выяснили, посредством каких механизмов дефицит селена усиливает разрушительное воздействие токсина на организм в целом, и хрящевую ткань в частности, что может быть напрямую связано с развитием болезни Кашина-Бека — тяжелой артропатии, характерной для регионов с селенодефицитной почвой и зараженным зерном.
Работа велась при поддержке гранта РНФ, результаты опубликованы в журнале Chemical Research in Toxicology.
Т-2 токсин — один из самых опасных микотоксинов, выделяемых патогенными грибами Fusarium, которые заражают зерновые культуры. Эти грибы активно развиваются при высокой влажности и температуре, особенно во время хранения урожая. В организм человека токсин может проникать через пищу — например, хлеб и крупы, — а также через кожу при контакте с зараженными продуктами. Он вызывает воспаление, нарушает работу клеток, усиливает окислительный стресс, разрушает хрящевую ткань и поражает внутренние органы — печень, почки, сердце и нервную систему.
В обзор вошли более 200 работ, проведенных за последние десятилетия. Ученые проанализировали результаты лабораторных экспериментов на хондроцитах, а также на мышах и крысах, которым вводили Т-2 токсин на фоне сниженного потребления селена. Изучалось, как микроэлемент влияет на экспрессию генов, активность антиоксидантных ферментов, синтез коллагена и механизмы клеточной гибели.
Результаты показали, что дефицит селена усиливает разрушительное воздействие Т-2 посредством усугубления окислительного стресса, воспаления, нарушения функции митохондрий, а также развития ферроптоза — формы клеточной гибели, связанной с избыточным накоплением железа внутри клеток. И напротив, достаточное поступление селена приводило к активации продукции селенопротеинов, обладающих антиоксидантным действием, а также снижало уровень воспалительных цитокинов, тормозило гибель хондроцитов и разрушение межклеточного матрикса. Также отмечается, что в ряде экспериментов селен также подавлял синтез самого Т-2 у грибов Fusarium.
Отдельное внимание ученые уделили эпигенетическим механизмам. Селен влиял на экспрессию некодирующих РНК, в первую очередь, микроРНК, связанных с воспалением и разрушением суставных тканей. Также он проявлял защитные свойства в отношении печени, почек, сердца, мозга и даже микробиоты кишечника, снижая выраженность системного воспаления и окислительного стресса — ключевые механизмы токсичности Т-2.
«Имеющиеся литературные данные позволяют предположить, что нормализация обеспеченности организма селеном может являться одним из эффективных подходов к лечению не только болезни Кашина-Бека, но и других заболеваний, обусловленных воздействием микотоксина Т-2 и его метаболитов», — отметил доктор медицинских наук, главный научный сотрудник лаборатории молекулярной диетологии Алексей Тиньков, один из авторов работы.
Несмотря на убедительные лабораторные данные, клинические исследования применения селена при артропатиях и микотоксикозах пока находятся на ранней стадии. Тем не менее, уже сейчас можно говорить о высокой перспективности микроэлемента в качестве одного из компонентов персонализированной терапии.
Telegram 
Дзен 
VK 
