#раковые клетки

Российские ученые выяснили, что белки C/EBP, которые участвуют в работе стволовых клеток и влияют на метаболизм и продолжительность жизни человека, еще и вызывают появление мутаций в регуляторных районах генов. Это может нарушать деление клеток, менять их «жизненный путь» и приводить к серьезным заболеваниям, включая рак.

Команда биологов обнаружила клетки, которые не дают «спящим» в организме раковым клеткам «просыпаться» и образовывать метастазы.

Разработать на его основе прототип лекарственного средства пока не получится, поскольку морская губка Monanchora pulchra, из которой выделили соединение, производит его крайне мало, а для искусственного синтеза натуральная биологически активная молекула имеет слишком сложную формулу. Выход – ждать, когда откроют новые источники, более богатые веществами с похожей формулой.

Разрывы ДНК ведут к накоплению мутаций в клетках и являются одной из причин онкологических заболеваний. Восстановление или, по научному, репарация ДНК может предотвратить мутации и развитие рака, но также может восстановить жизнеспособность поврежденных опухолевых клеток после химиотерапии и лучевой терапии. Коллектив ученых под руководством Антона Буздина, главы лаборатории трансляционной геномной биоинформатики МФТИ, изучил особенности репарации ДНК в раковых и нормальных клетках и объяснил парадокс ДНК-репарации в опухолях.

Таким образом раку, в частности острому миелоидному лейкозу, и удается противостоять химиотерапии. После выхода из состояния «спячки», или диапаузы, клетки опухоли вызывали рецидив.

Известная уже более века особенность раковых клеток оказалась потенциальной мишенью для перспективных способов лечения онкологии. Чтобы это выяснить, четырем лабораториям по всему миру пришлось вырастить около тысячи культур человеческих клеток и подвергнуть их воздействию многих сотен различных медикаментов.

Ученые проследили цепочку событий, которые могут вести от накопления «стрессовых» гормонов к активации иммунных клеток — и рецидиву казалось бы излеченной опухоли.

Ученые обнаружили механизмы, ответственные за возникновение рака. Оказалось, гены, связанные с болезнью, заставляют нормальные клетки бороться с окислительным стрессом и производить нуклеотиды — это помогает раковым клеткам выживать и быстро расти.

Комбинация ингибитора каспаз эмрикасана и антител против белка программируемой клеточной гибели может стать эффективным средством для повышения эффективности лучевой терапии.

Концепция, в разработке которой приняли участие исследователи Университета ИТМО, построена на взаимодействии резонансных полупроводниковых наночастиц — оксида железа со светом.

Исследование, проведенное на мышах, показало, что рост раковых клеток снизился на 66 процентов. При этом ученые отметили укрепление противоопухолевого иммунитета.

Он поможет точнее детектировать развитие опухоли на более ранних этапах ее возникновения.

Инновационное лекарство под названием тизотумаб-ведотин (tisotumab vedotin, ТV) высвобождает токсичное вещество, уничтожая раковые клетки изнутри. Результаты оказались настолько положительными, что ученые перешли ко второй фазе испытаний на раке шейки матки и других видах рака.

Израильская фармацевтическая компания Accelerated Evolution Biotechnologies (AEBi) утверждает, что через год получит «полноценное лекарство от рака». Судя по заявлениям председателя правления Дэна Аридора, подход, над которым работают ученые, революционный.

Новый способ позволяет в короткие сроки испытывать лекарственные препараты на мини-опухолях, выращенных из клеток пациентов.

Один из самых успешных методов борьбы с множественной лекарственной резистентностью в раковых клетках — снижение активности генов, ответственных за устойчивость к препаратам. Используя принцип оригами, ученые разработали наноплатформу, которая выборочно поставляет препараты в опухоль.

Химическое соединение, обнаруженное в конголезской лиане Ancistrocladus Likoko, может приостановить распространение раковых клеток поджелудочной железы и даже убить их.

Ученые оснастили препарат, который убивает клетки карциномы (наиболее распространенный тип рака, развивающийся в клетках кожи или тканях, покрывающих внутренние органы), белком, выделяющим и убивающим соседние клетки, которые становятся щитом для защиты рака от иммунной системы.

Экспериментальный ингибитор этого механизма увеличил продолжительность жизни мышей при раннем лечении.

Это фермент METTL13, контролирующий образование новых белков в раковых клетках.