Популярный безрецептурный БАД заподозрили в ускорении развития болезни Альцгеймера

❋ 5.3

Новое исследование выявило связь между приемом глюкозамина — безрецептурной добавки от болей в суставах — и повышенным риском быстрого прогрессирования легких когнитивных нарушений в полноценную болезнь Альцгеймера.

Медицина

# БАД

# болезнь Альцгеймера

# когнитивные нарушения

# нейробиология

Сравнение между здоровым мозгом и мозгом с болезнью Альцгеймера / © Cloelia Andronicus, Wikipedia Сommons

Глюкозамин — вещество, которое вырабатывается хрящевой тканью суставов и входит в состав синовиальной жидкости (внутрисуставной смазки). Искусственно произведенный глюкозамин обычно продается без рецепта, либо как биологически активная добавка (БАД), либо как компонент лекарств, назначаемых при артрите и других заболеваниях суставов.

Утверждается, что это вещество предотвращает разрушение хрящевой ткани, стимулирует ее восстановление, обладает противовоспалительным и обезболивающим действием. Однако эффективность глюкозамина в качестве лекарственного средства для лечения суставов не доказана, результаты исследований на этот счет противоречивы. Поэтому Международное общество по изучению остеоартрита с 2014 года не рекомендует применять глюкозамин для лечения суставов, а на рынке США он фигурирует только в качестве БАДа.

Тем не менее широко доступная безрецептурная добавка с глюкозамином пользуется большой популярностью, особенно у пожилых людей, страдающих от проблем с суставами. Нейробиологи из Университета Флориды (США), статья которых опубликована в журнале Nature Metabolism, решили выяснить, может ли глюкозамин оказывать какое-либо влияние на развитие болезни Альцгеймера и связанной с ней деменции.

Дело в том, что по своей химической структуре глюкозамин — моносахарид, то есть простой углевод, который играет важную роль в биохимических процессах, связанных с углеводным обменом в организме. Это соединение может преодолевать гематоэнцефалический барьер и проникать в мозг.

Существует гипотеза, согласно которой нейродегенерации (гибель нервных клеток) может способствовать нарушение углеводного обмена. В первую очередь речь идет о гипергликолизировании — патологическом процессе, при котором из-за повышенного уровня глюкозы в крови белки избыточно соединяются с молекулами углеводов. Это приводит к нарушению функций белков, накоплению токсичных соединений в различных органах и тканях и другим серьезным последствиям.

Исследователи использовали искусственный интеллект для анализа электронных медицинских карт пациентов университетских клиник за период с 2012 по 2024 год. Оказалось, заметная доля (около 8%) пациентов с болезнью Альцгеймера и связанными с ней деменциями, а также с легкими когнитивными нарушениями регулярно принимали глюкозамин.

Анализ показал, что прием глюкозамина связан с 25-процентным повышением вероятности быстрого прогрессирования от легких когнитивных нарушений до деменции. Кроме того, прием глюкозамина связан с 25-процентным ростом риска близкой смерти, или вероятности смерти в течение определенного периода времени, у пациентов с болезнью Альцгеймера и деменцией.

Для группы пациентов с легкими когнитивными нарушениями такого влияния приема глюкозамина не наблюдали. Ученые предположили, что негативное воздействие этого вещества может быть более выраженным у пациентов с уже развившейся деменцией.

Исследователи также провели эксперименты на мышах и установили, что глюкозамин действительно способствует гипергликолизированию. У мышей, получавших глюкозамин, усугубились проблемы с социальной памятью — они перестали узнавать друг друга. Когда ученые химически подавили процесс избыточного присоединения молекул сахаров к белкам в клетках, память у грызунов улучшилась.

Кроме того, ученые проанализировали образцы мозга покойных пациентов с болезнью Альцгеймера и обнаружила в них явные признаки гипергликолизирования по сравнению с контрольными образцами тканей мозга здоровых людей.

Хотя результаты пока предварительные и требуют подтверждения в клинических испытаниях на людях, в совокупности они подтверждают гипотезу о роли углеводного обмена в патологии болезни Альцгеймера, заключили исследователи.