#мышечная дистрофия

Ученые выяснили, что введение «здоровых» митохондрий в скелетные мышцы смягчает проявления дистрофии Дюшенна. Внутримышечное введение модельным мышам с наследственным дефицитом белка дистрофина митохондрий здоровых грызунов привело к повышению мышечной силы и активности больных мышей до уровня здоровых животных. Полученные результаты в перспективе могут помочь при разработке подходов для вспомогательной терапии пациентов с дистрофией Дюшенна.

Российские ученые выяснили, что уридин — вещество, родственное урацилу в молекуле РНК, — значительно снижает последствия патологии сердца у мышей с диабетом и немного облегчает симптомы деградации скелетной мускулатуры при мышечной дистрофии. В будущем на основе уридина возможно создать новые лекарства от тяжелых патологий.

Подавление работы миостатина позволило мышам сохранить мышечную массу в космосе — и даже немного прибавить.

Исследователи представили потенциальный новый способ лечения распространенной формы атрофии мышц. Группа создала синтетические ДНК-подобные молекулы, которые мешают производству токсичного белка, разрушающего мышцы пациентов. Это может стать прорывом в лечении мышечной дистрофии, лекарства от которой пока нет.

Эта схема среди прочего может дать возможность с помощью генетических методов предотвращать связанные с такими клетками болезни, например мышечные дистрофии.

Ученые надеются, что это открытие поможет разработать лечение мышечной дистрофии.