Биологи научились управлять механизмом, мешающим мышцам заживать в пожилом возрасте
С возрастом мышечные стволовые клетки теряют способность быстро восстанавливать поврежденную ткань, что долгое время считалось следствием сокращения ресурсов организма. Ученые из США выяснили, что на самом деле клетки не исчерпывают ресурс, а сознательно замедляются ради выживания, и обнаружили белок, который этим процессом управляет.
Скелетные мышцы обладают способностью к самовосстановлению благодаря пулу стволовых клеток. У молодого организма после травмы эти клетки быстро активируются, делятся и либо сливаются с поврежденными волокнами, либо пополняют собственный запас.
С возрастом эта способность падает: мышцы атрофируются, восстановление после повреждений затягивается или становится неполным. До недавнего времени доминировала гипотеза, согласно которой старение стволовых клеток — это хаотичная деградация организма.
Однако остается открытым вопрос: почему сами клетки со временем не вырабатывают механизмы, противодействующие угасанию, и можно ли назвать снижение их регенеративной функции чисто дегенеративным процессом? Группа ученых из Калифорнийского университета (США) провела сравнительный анализ мышечных стволовых клеток молодых и старых мышей. Результаты исследования они опубликовали в журнале Science.
Биологи оценили разницу в белках клеток разного возраста и обнаружили, что уровень белка NDRG1 (N-myc downstream regulated gene 1) в старых клетках повышен примерно в 3,5 раза относительно молодых. В связи с этим провели серию функциональных экспериментов, искусственно блокировав активность NDRG1 в старых стволовых клетках, и наблюдали за последствиями как в культуре, так и на мышах, состаренных естественным путем примерно до эквивалента 75 человеческих лет.
После подавления белка старые клетки начинали вести себя подобно молодым — быстрее активировались в ответ на повреждение и эффективнее участвовали в регенерации мышечной ткани. Однако этот эффект сопровождался падением выживаемости самих стволовых клеток. Лишившись действия NDRG1, их защита истощалась, а после серии повторных травм ткань теряла способность к восстановлению.
Таким образом, NDRG1 — белок, который не дает клетке слишком активно расти и делиться. В молодости мышечные стволовые клетки легко и быстро включаются в работу при травме. С возрастом условия внутри ткани становятся тяжелее: накапливаются повреждения, стресс, продукты обмена. Чтобы выжить в такой среде, клетка повышает уровень NDRG1, замедляется, зато становится устойчивее.
Ученые назвали этот феномен «смещением выживаемости». Клетки, у которых NDRG1 было мало, просто не дожили до старости. Остаются только те, у которых этого белка много. Следовательно, часть признаков старения, традиционно интерпретируемые как функциональный спад, на самом деле могут быть следствием активной программы выживания, часть которой стала компенсацией.
Telegram 
Дзен 
VK 
