Биологи нашли ген «живи быстро, умри моложе»

❋ 6.5

Ученые проверили ключевую гипотезу эволюции. Согласно этой концепции, естественный отбор поддерживает гены, которые полезны в начале жизни, даже если в старости они приводят к тяжелым болезням и гибели.

Биология

# генетика

# естественный отбор

# продолжительность жизни

# эволюция

Африканская бирюзовая киллифиш — рыба с одним из самых коротких жизненных циклов / © FLI, Nadine Grimm

Главный приоритет эволюции — не долголетие особи, а ее репродуктивный успех — способность как можно раньше оставить жизнеспособное потомство. В процессе развития живой природы закрепились генетические механизмы, которые оптимизируют организм под раннее воспроизводство, полностью «игнорируя» то, что произойдет с телом после выполнения этой задачи. До сих пор ученым не хватало прямых молекулярных доказательств, показывающих этот суровый компромисс в действии.

Авторы новой работы, результаты которой опубликованы в журнале Nature Communications, изучили работу гена vgll3 и обнаружили, что он действует как эволюционный переключатель скоростей организма. На ранних этапах жизни этот участок ДНК дает колоссальное преимущество: резко ускоряет физический рост, стимулирует быстрый обмен веществ и приводит к раннему половому созреванию. Особи с высокой активностью этого гена начинают размножаться гораздо быстрее сородичей, побеждая в эволюционной гонке «здесь и сейчас».

Чтобы доказать эту взаимосвязь экспериментально, исследователи из Еврейского университета в Иерусалиме (де-факто Израиль) совместно с британскими коллегами обратились к естественным генетическим вариантам гена vgll3 у разных популяций рыб. В качестве подопытных выбрали африканских бирюзовых киллифиш (Nothobranchius furzeri) — небольших рыб с крайне коротким жизненным циклом, из-за чего их сочли идеальным вариантом для изучения старения.

Биологи полностью отследили жизненный путь этих рыб. Особи с «быстрой» версией гена действительно развивались стремительно и давали потомство раньше, однако платой за это стали резкое сокращение продолжительности жизни и ускоренное старение тканей в пожилом возрасте.

Проанализировав клеточные механизмы, исследователи обнаружили, что ген vgll3 работает как главный регулятор сигнальных путей в клетке. Запуская программы быстрого созревания в молодости, он со временем истощает ресурсы организма, снижает способность тканей к восстановлению и приводит к появлению болезней.

Открытие наглядно показало, почему природа за миллионы лет эволюции так и не избавила большинство многоклеточных от рака и увядания. С точки зрения естественного отбора тяжелые болезни зрелого возраста — не системная ошибка, а закономерная плата за генетические бонусы, полученные организмом в молодости.

Поскольку ген vgll3 есть и у человека (ранее его связывали со сроками полового созревания), результаты исследования дали новую базу для изучения механизмов старения. В будущем это может помочь в поиске уязвимостей в раковых клетках, использующих древние эволюционные программы ускоренного роста.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl + Enter.