Ученые опровергли гипотезу о том, что из-за хорошей гигиены развивается аллергия

В последнее столетие частота аллергических заболеваний растет угрожающими темпами. В некоторых развитых странах к пяти годам примерно 30% детей страдают ринитом, атопическим дерматитом или астмой. Генетические факторы играют важную роль в предрасположенности к аллергическим заболеваниям, поскольку дети, рожденные от родителей-аллергиков, в несколько раз чаще страдают от аллергии, в то время как совпадение между монозиготными близнецами составляет около 50%. 

Но объяснить такое число аллергиков только генетическими факторами невозможно. В качестве основных факторов, обусловивших стремительный рост заболеваемости, неоднократно называли изменение экспозиции к микробам после улучшения санитарных условий, вакцинации, широкого применения антибиотиков и изменения рациона питания. 

Еще популярностью пользуется «гигиеническая гипотеза» о том, что воздействие микробов в раннем возрасте защищает от развития аллергии. Однако причинно-следственная связь между инфекциями в раннем возрасте и аллергией отсутствует. Прошлые исследования показали, что некоторые инфекции могут снизить выработку воспалительных антител к аллергенам и изменить поведение Т-клеток, участвующих в аллергии. Также высказывалось предположение, что полезные бактерии в нашем кишечнике могут «отключать» воспаление в других частях тела.

Чтобы выяснить влияние микробного воздействия на протяжении всей жизни на развитие аллергического воспаления, ученые из Каролинского института (Швеция) сравнили аллергический иммунный ответ у «грязных» диких мышей с реакциями типичных чистых лабораторных грызунов. Все мыши были генетически одинаковы, но дикие жили в полуестественных условиях и с рождения подвергались сильному микробному влиянию. Работа опубликована в журнале Science Immunology.

Ученые обнаружили, что у диких особей по сравнению с обычными SPF-мышами сформировались более крупные популяции антигенчувствительных Т-клеток, которые включали интерлейкин-10-продуцирующие CD4 Т-клетки, специфичные для комменсальных штаммов лактобацилл, и Т-хелперы 2 (TH2), способствующие развитию аллергии. В моделях воздействия на дыхательные пути клеща домашней пыли, рекомбинантного интерлейкина-33 или альтернария альтерната (спорообразующий плесневый грибок) у диких животных развивалось сильное аллергическое воспаление, характеризующееся проявлением эозинофилов, метаплазией бокаловидных клеток и антиген-специфическими реакциями иммуноглобулина G1 (IgG1) и IgE. 

На основании этого ученые установили, что дикие мыши, подвергающиеся разнообразному и пожизненному микробному воздействию, не защищены от развития патологических аллергических иммунных реакций. Вместо этого у них возникла сильная аллергическая реакция на аллергены.

По словам авторов научной работы, их данные способствуют общему пониманию того, как может возникнуть аллергия и какие клинические последствия у нее могут быть. А дальнейшие исследования покажут, как инфекции и микробы можно использовать для улучшения здоровья.

Однако иммунитет людей и мышей имеет настолько серьезные отличия друг от друга, что прямой перенос данных работы на людей вряд ли возможен. Чтобы окончательно опровергнуть «гигиеническую гипотезу», потребуются эксперименты на приматах.

Закладка

Скопировать ссылку

Email

Печать

Twitter

VK

Telegram