Ученые выяснили, почему кетогенная диета предотвращает эпилептические припадки

Кетогенная диета — режим питания с высоким содержанием жиров, низким содержанием углеводов и умеренным содержанием белка. Когда потребление углеводов стабильно снижается до уровня менее 50 граммов в день, организм входит в метаболическое состояние, которое называется «кетоз». В этом состоянии организм переключается на использование в качестве основного источника энергии не углеводов, а жиров.

Печень начинает синтезировать из жирных кислот кетоновые тела — химические соединения. Они становятся альтернативным «топливом» для клеток мозга и других органов.

Уже почти столетие очень строгая версия кетогенной диеты используется для детей с эпилепсией, чьи приступы не реагируют на стандартные лекарства. Чтобы диета была эффективной, 90% суточной калорийности рациона юных пациентов должно поступать из источников с высоким содержанием жиров.

При условии строгого соблюдения у части пациентов кетогенная диета способна постепенно снизить частоту приступов примерно на 50%. Причем чем больше кетоновых тел циркулирует в крови, тем реже случаются эпилептические припадки. Однако что именно при этом происходит в мозге, до сих пор было не совсем понятно.

Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, статья которых опубликована в журнале Cell Reports, проводя эксперименты на лабораторных мышах, пришли к выводу, что противосудорожный эффект кетогенной диеты объясняется перепрограммированием режима работы мозга.

В результате смены «топлива» для нейронов обмен сигналами между ними затормаживается, и чрезмерная нейронная активность, характерная для эпилептического приступа, снижается.

Исследуя мозг мышей, которых кормили гранулами с высоким содержанием жиров, ученые обнаружили сотни изменений активности генов в гиппокампе — отделе мозга, где обычно возникают судороги. Многие из этих генов отвечали за функционирование синапсов — мест контакта между нервными клетками, служащими для обмена информацией. Это происходит за счет выделения нейромедиаторов — химических веществ, передающих сигналы соседним нейронам.

Оказалось, синапсы у мышей, получавших кетогенную диету, изменили свое поведение: выработка нейромедиаторов, которые передают возбуждающие сигналы, упала, а выделение веществ, дающих команду на снижение активности, наоборот, возросло. В целом это привело к ослаблению связей внутри нейронных цепей гиппокампа, и вызывающая судороги гиперактивность нейронов смягчилась.

Такой эффект подтвердили и результаты изучения нейронов «кетогенных» мышей под мощным микроскопом. Исследователи обнаружили, что синаптические окончания их нейронов содержат меньше везикул с возбуждающими химическими сигналами, чем у мышей, получавших обычный корм. Везикулы — крошечные мембранные пузырьки, которые «перевозят» нейромедиаторы между соседними синапсами, высвобождают их и тем самым обеспечивают прохождение нервных импульсов.

Основной недостаток кетогенной диеты — сложность ее строгого соблюдения. Даже незначительное отклонение от режима сводит на нет все его преимущества.

Ученые отметили, что понимание того, как работает диета, открывает новые подходы к лечению эпилепсии. Если удастся сымитировать молекулярные изменения, которые заставляют нейроны производить меньше везикул с возбуждающими сигналами, можно будет добиться противосудорожного эффекта, но без необходимости кардинального изменения диеты пациента.

Татьяна Зайцева

126 статей

Автор на протяжении многих лет пишет новости науки для разных сетевых изданий. Сфера интересов - археология, антропология, медицина, биология, палеонтология.

Показать больше

Закладка

Скопировать ссылку

Email

Печать

Twitter

VK

Telegram