Лекарства от заболевания, известного как болезнь Паркинсона, пока нет. Датский ученый углубился в понимание процессов, которые приводят к развитию этого заболевания, что может привести к более раннему диагностированию болезни Паркинсона.
©Wikipedia
На данный момент полноценного лекарства от болезни Паркинсона нет, поэтому ведутся активные исследования как самого заболевания, так и новых методов лечения.
Считается, что основные симптомы болезни Паркинсона – тремор (дрожь), мышечная ригидность и замедленность движений – вызываются смертью клеток, регулирующих уровень дофамина – нейромедиатора, который отвечает за широкий спектр функций мозга вроде контроля за движением, памяти и способности к запоминанию.
Дело в том, что мозгу необходим определенный уровень дофамина, чтобы он мог нормально функционировать. Как только этот уровень, регулируемый особыми дофаминовыми клетками, опускается ниже определенного значения, это провоцирует «стоп-сигнал» в нейронах ряда областей мозга, и они перестают функционировать.
Не все ученые, однако, полностью согласны с тем, что именно смерть дофаминовых клеток приводит к появлению симптомов. Предыдущие исследования уже демонстрировали, например, что дефицит дофамина может не наблюдаться даже у пациентов на относительно поздних стадиях заболевания, страдающих от всех основных симптомов.
Джейкоб Дрейер (Jakob K. Dreyer) из Копенгагенского университета решил провести компьютерное моделирование, чтобы увидеть, что происходит в мозге при постепенном отмирании дофаминовых клеток.
По его словам, проблема отсутствия дефицита дофамина на ранних стадиях является камнем преткновения между исследователями болезни Паркинсона уже много лет, однако новые технологии – в частности, компьютерное моделирование – могут решить эту проблему и привести к появлению новых, более совершенных теорий о причинах развития данного заболевания.
Результаты моделирования показали, что смерть дофаминовых клеток действительно происходит, однако она начинает серьезно влиять на мозговые процессы лишь на поздних стадиях болезни.
Выяснилось, что мозг обладает способностью успешно, но временно компенсировать отсутствие дофамина.
Компьютерная модель показала, что мозг компенсирует недостаток дофамина созданием дополнительных дофаминовых рецепторов. В течение какого-то времени это имеет позитивный эффект, однако когда умирает все больше и больше дофаминовых клеток, правильный сигнал может совсем пропасть. На этом этапе компенсация становится настолько значительной в своих объемах, что даже слабые изменения в уровне дофамина могут привести к «стоп-сигналу» в нейронах, таким образом приводя к появлению и развитию болезни Паркинсона.
– Джейкоб Дрейер (Jakob K. Dreyer), Копенгагенский университет
Более точное понимание процессов, которые приводят к развитию заболевания, может позволить врачам диагностировать болезнь Паркинсона на самых ранних стадиях.
Подробно об исследовании Дрейера можно почитать в его статье, опубликованной в журнале Journal of Neuroscience.
