Поддержание первоначальной длины теломер способно стимулировать пик регенеративных способностей при поражениях сердечной мышцы. К такому выводу пришли специалисты Национального центра кардиоваскулярных исследований Испании.
©Wikipedia
В рамках исследования ученые измерили длину теломер клеток сердца у новорожденных и взрослых мышей. Падение показателя наблюдалось уже спустя неделю после появления мышей на свет, что совпало с сокращением экспрессии теломеразы и, как следствие, повреждением ДНК. Бреши в хромосомах снижали шансы зрелых грызунов на самоисцеление после повреждения миокарда, тогда как щенки животных могли оправиться от травм в короткие сроки.
Блокирование экспрессии теломеразы у плода приводило к тому, что регенерация его сердечной ткани останавливалась уже на следующий день после рождения. Такие особи, столкнувшись с повреждениями сердца, оказались не способны восстановиться, несмотря на возраст. В то же время новорожденные с сохранной экспрессией теломеразы демонстрировали стабильную регенеративную функцию.
Стимулировать процесс самоисцеления удалось благодаря нокаутированию ингибитора р21, активация которого также сопровождает разрушение теломер и торможение экспрессии теломеразы. «Выключение» p21 позволило усилить механизм восстановления сердечной мышцы у новорожденных мышей.
По мнению исследователей, методика поможет отсрочить угасание восстанавливающих способностей в случае взрослых особей. Сейчас испанские специалисты разрабатывают способ сверхэкспрессии теломеразы для максимально возможного расширения «регенеративного окна».
