Исследователи обнаружили ген, мутации которого способны резко ускорить старение мозга в пожилом возрасте или же, наоборот, существенно его замедлить.
В последнее время в научной среде усилились дискуссии, касающиеся механизмов старения организма. Одной из причин этого стали многочисленные научные открытия. Некоторые биологи и эволюционисты стали делать акцент на некоей «программе смерти» – наборе генов, заставляющих наш организм стареть и дряхлеть. В конечном итоге появляется больше места для представителей нового поколения.
Но как именно происходят эти процессы? Очевидно, разгадка еще далеко, однако сейчас ученые сделали еще один шаг на этом пути. Представляющий Университет Колумбии в Нью-Йорке Аса Абелевич (Asa Abeliovich) и его коллеги обнаружили один из генов, отвечающих за старение человеческого организма, а точнее, старение мозга Homo sapiens. Соответствующий материал был изложен в издании Cell Systems, а краткий обзор доступен в Live Science.
В рамках нового исследования были сопоставлены образцы ДНК из почти двух тысяч кусочков мозга, которые были пожертвованы людьми для науки. Важно отметить, что все они умерли по естественным причинам и не сталкивались с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или рассеянный склероз. Были изучены структура генов, а также то, как менялась их работа по мере старения организма. Сопоставив «рисунки» активности генов пожилых людей, ученые выявили участки ДНК, отвечающие за старение мозга.
Как оказалось, больше всего процесс старения был связан с геном TMEM106B – участком ДНК, который отвечает за формирование связей между нервными клетками и их очистку от белкового «мусора». Даже если речь шла о незначительных мутациях в его структуре, это все равно меняло облик коры больших полушарий у пожилых людей. Отметим, что ген начинал влиять на работу мозга приблизительно в 65 лет. По словам ученых, мозг людей, имеющих две «плохие» копии TMEM106B, старел быстрее всего.
Ранее, напомним, другая группа исследователей установила, что мозг «суперстариков» остается молодым и в старости.