Отключение рецепторов ацетилхолина у подопытных мышей делало их неспособными переживать REM-фазу сна и видеть сновидения.
©Wikipedia
Мы проводим во сне добрую треть жизни, однако до сих пор плохо его понимаем. Одной из самых больших загадок остается физиология сновидений, которые мы видим в определенных фазах цикла сна: в «парадоксальной» фазе (REM), когда глазные яблоки под закрытыми веками активно движутся, могут наблюдаться сокращения мышц, а мозг проявляет высокую — как при бодрствовании — активность.
Лишь недавно японским ученым во главе с Хироки Уедой (Hiroki Ueda) удалось обнаружить гены, играющие ключевую роль в регулировании REM-сна. В журнале Cell Reports они сообщают об экспериментах с лабораторными мышами, у которых была подавлена работа холинэргических нейронов TrkA+. Наблюдения показали, что REM-фаза полностью исчезла из цикла сна таких животных.
Эти нейроны — часть парасимпатической нервной системы, которая отвечает за спокойную активность организма в безопасных условиях: усиление кровотока пищеварительной системы, расслабление скелетных мышц, сужение зрачка и тому подобное. Ее основным нейромедиатором выступает ацетилхолин, действующий и на клетки TrkA+. И действительно, подавив активность белковых рецепторов ацетилхолина Chrm1 и Chrm3, ученые показали, что и это вмешательство приводит к исчезновению REM-сна.
Наконец, с помощью технологии генной модификации CRISRP/Cas9 была отключена работа генов, кодирующих белки Chrm1 и Chrm3. У таких животных REM-фаза также оказалась нарушенной: она резко сокращалась при ингибировании гена Chrm1 и фрагментировалась при ингибировании Chrm3, демонстрируя ключевую роль этих генов в появлении самой возможности возникновения сновидений.
