Специалисты выяснили, что люди с высоким уровнем биомаркера GlycA в крови имеют большие шансы умереть в ближайшие 14 лет от какой-нибудь тяжелой инфекции, например, от пневмонии или сепсиса. Теперь медики планируют выявить способы воздействия на уровень этого маркера в крови.
Работа международных ученых опубликована в журнале Cell Systems. В прошлом году исследователи обнаружили, что, когда уровень белков GlycA повышается в крови, повышается и вероятность того, что человек преждевременно умрет. «На единицу увеличения GlycA риск смерти от любой причины повышается на 40-50%», – сообщил доктор Майкл Иноуэ из Мельбурнского университета (Австралия). Он и его коллеги проанализировали данные 10 тыс. добровольцев и выявили побочный продукт воспалительных процессов – биомаркер GlycA. По всей видимости, высокий уровень GlycA в крови является следствием вялотекущей хронической инфекции или аномально активных иммунных реакций. Связанные с ним воспалительные процессы делают человека более уязвимым к опасным инфекциям.
Среди на первый взгляд здоровых людей повышенный уровень GlycA (который, как правило, сохраняется больше 10 лет) сочетался с множеством воспалительных цитокинов, а также экспрессией генов, указывающих на повышенную активность нейтрофилов (тип лейкоцитов). Все это – признаки хронической воспалительной реакции внутри организма. Кроме того, анализ больничных записей и свидетельств о смерти показал, что повышенный GlycA усиливает риск тяжелых инфекций, прежде всего пневмонии и заражения крови.
«Были достаточно сильные ассоциации. У людей, у которых уровень GlycA был увеличен на одну единицу, в 2,2 раза увеличивался риск сепсиса», – отметил доктор Майкл Иноуэ. Исследователям пока неясно, как отличить высокий уровень GlycA из-за хронической микробной инфекции от ошибочной реакции иммунной системы человека.
«Нам предстоит много работы, чтобы понять, можно ли как-то снизить риск. Лично я не хотел бы знать, что у меня повышенный риск заболеть или умереть из-за биомаркера GlycA, если врачи не могут ничего с этим сделать», – заявил соавтор статьи Иоханнес Кеттунен (Johannes Kettunen) из Университета Оулу.