Присутствие в кишечной микрофлоре определенных бактерий ведет к появлению в крови веществ, которые вызывают воспаление, стимулируют накопление в мозге амилоидов и дегенерацию нейронов.
©National Institute on Aging, NIH
Болезнь Альцгеймера — одна из самых распространенных форм возрастной деменции. Она связана с накоплением плотных бляшек амилоидных белков в клетках головного мозга, что ведет к различным нейродегенеративным процессам. Заболевание остается неизлечимым, а многие аспекты его развития — загадкой. Чего стоят хотя бы свидетельства о том, что риск возникновения деменции могут повышать болезни десен и даже негативные мысли.
Предполагается также, что определенную роль в накоплении амилоидов играют симбиотические бактерии кишечной микрофлоры — во всяком случае, ее состав у пациентов с болезнью Альцгеймера действительно отличается от «нормального». Эту связь подтвердила и новая работа ученых из Швейцарии и Италии, результаты которой опубликованы в Journal of Alzheimer’s Disease. Ее авторы продемонстрировали, что белки, которые производят определенные виды микробов, попадают в кровь и могут влиять на работу иммунных и нервных клеток, стимулируя накопление бляшек в нейронах.
Действительно, влияние кишечной микрофлоры на нейроны может происходить именно посредством иммунитета. Бактерии запускают иммунную реакцию, которая воздействует и на работу нервных клеток. На это косвенно указывает тот факт, что в амилоидных бляшках и окружающих их сосудах страдающих болезнью Альцгеймера обнаруживаются липополисахариды — вещества, характерные для клеточных стенок бактерий и вызывающие воспалительные реакции. Кроме того, микробы могут производить определенные вещества, которые сами воздействуют на работу организма хозяина.
Чтобы проверить эти варианты, команда ученых во главе с авторитетным исследователем болезни Альцгеймера Джованни Фризони (Giovanni Frisoni) исследовала группу из 89 добровольцев в возрасте от 65 до 85 лет, как страдавших нейродегенеративными заболеваниями, так и нет. Проведя томографию головного мозга, ученые смогли оценить накопление в нем амилоидных бляшек. Кроме того, они провели анализ крови на предмет маркеров воспаления, а также белков и других молекул, которые могут быть связаны с деятельностью кишечных бактерий.
Работа показала, что количество бляшек действительно коррелирует с высоким содержанием в крови липополисахаридов, а также определенных короткоцепочечных карбоновых кислот (уксусной, валериановой). Зато присутствие такой кислоты, как масляная, показало отрицательную корреляцию с накоплением амилоидов. Теперь Фризони и его коллеги планируют определить, какие конкретно бактерии определяют поступление в кровь этих веществ. Возможно, в будущем препараты таких микробов можно будет принимать если не для лечения, то для профилактики нейродегенеративных заболеваний.
