Более 200 миллионов человек во всем мире страдают от остеопороза. У здоровых людей костная ткань постоянно перерабатывается, старая ткань разрушается и заменяется новой, но с возрастом этот цикл приводит к потере костной массы, в результате чего наши кости становятся более хрупкими.
©Wikipedia
Согласно исследованию, проведенному сотрудниками Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Лос-Анджелесе, некоторые мозговые клетки могут играть особую роль в контроле плотности костной ткани у женщин. В исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications, ученые показали, что блокирование определенного набора сигналов этих клеток заставляет самок мышей создавать необычайно крепкие кости и сохранять их при старении, что дает надежду на новые подходы к профилактике и лечении остеопороза у женщин в пожилом возрасте.
«Наши коллеги, которые изучают скелеты всю свою жизнь, сказали, что никогда не видели таких прочных костей. Сегодняшнее понимание того, как организм контролирует рост костей, не может этого объяснить, что говорит о том, что мы, возможно, нашли совершенно новый путь, который можно использовать для улучшения прочности костей у пожилых женщин и других людей с хрупкими костями», – утверждает старший автор исследования Холли Инграхам (Holly Ingraham).
Женщины подвергаются особенно высокому риску остеопороза после менопаузы из-за снижения уровня эстрогена – полового гормона, который обычно способствует росту костей. Эстроген играет важную роль в женском организме, особенно в регуляции репродукции, но его функция в мозге до сих пор плохо изучена.
Исследование калифорнийских ученых началось с открытия того, что генетическое удаление белка рецептора эстрогена в нейронах гипоталамуса заставляет животных набирать вес и становиться менее активным. Для обнаружения источника дополнительного веса они решили использовать сверхчувствительную лабораторную технику, которая также выявляла изменения в плотности кости. К удивлению исследователей, дело действительно оказалось в костной ткани: масса кости животных увеличилась на 800 процентов. Помимо этого, кости мышей стали очень твердыми. По словам Инграхам, когда ее сотрудники решили проверить прочность ткани, попытавшись их раздробить, оборудование чуть не вышло из строя.
Примечательно, что это работает исключительно с самками мышей, а вмешательство в дугообразную передачу сигналов эстрогена у самцов, по-видимому, не оказывает никакого влияния. По мнению Инграхам, большинство нейробиологов в своих исследованиях ограничиваются самцами мышей, и лишь немногие изучают эстроген, что может объяснить, почему это открытие не было сделано раньше. Дальнейшие эксперименты показали, что генетически измененные животные сохранили повышенную плотность костной ткани до самой старости. Обычно самки мышей начинают терять костную массу к 20-недельному возрасту, однако эти животные сохранили вес в течение второго года жизни – по меркам мыши, это довольно старческий возраст.
Интересно и то, что ученые смогли обратить вспять существующую дегенерацию кости в экспериментальной модели остеопороза. У самок мышей, которые уже потеряли более 70 процентов плотности костей из-за экспериментально сниженного уровня эстрогена в крови, удаление дуговых рецепторов эстрогена привело к тому, что в течение нескольких недель плотность кости восстановилась на 50 процентов.
В данный момент исследователи занимаются вопросом, как именно происходит это взаимодействие между мозгом и костьми, а результаты их исследования помогут в разработке препаратов для повышения прочности костей у женщин в постменопаузе без опасных побочных эффектов
