Ученые из Южно-Уральского государственного университета совместно с коллегами из США, Греции и России провели исследование и оценили влияние гормонов стресса и ферментов печени на уровень тревожности. Эта работа поможет найти новые механизмы лечения посттравматического стрессового расстройства и тревожности.
Кадр из к/ф «Возмездие» / ©Getty images
По результатам исследования опубликована статья в высокорейтинговом научном журнале International Journal of Molecular Sciencies. Психологический стресс, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) становятся все более распространенными и имеют общие признаки. Согласно классической неврологии, вызванное стрессом возбуждение миндалевидного тела является критическим событием в развитии поведения, связанного с тревогой. Возбуждение миндалевидного тела направляется в гипоталамус, который активирует высвобождение гормонов стресса надпочечниками, особенно кортизола (у людей) или кортикостерона (у грызунов).
Команда ученых из трех стран исследовала изменение уровня гормонов стресса и создала математическую модель взаимосвязи уровня гормонов с уровнем тревожности. В течение 14 дней после многократного воздействия запаха хищника на крыс ученые измеряли следующие параметры: активность фермента в печени и в головном мозге, концентрацию норадреналина в головном мозге, концентрацию кортикостерона в плазме и тревожность.
«При некоторых реакциях на стресс, таких как посттравматическое стрессовое расстройство, сообщалось о снижении уровня кортизола/кортикостерона в плазме. Мы показали, что через 10 дней после того, как крысы подвергались стрессу от запаха хищника, в течение 14 дней уровень кортикостерона в их плазме отрицательно коррелировал с их уровнем тревожности.
В этой экспериментальной модели мы обнаружили, что снижение уровня кортикостерона было связано со снижением активности моноаминоксидазы-А в головном мозге. Устойчивая активация норадренергической системы участвует в развитии стресс-индуцированных расстройств. К ним относятся тревожные расстройства и посттравматическое стрессовое расстройство, что было продемонстрировано клиническими и экспериментальными исследованиями», — говорит доктор медицинских наук, профессор Вадим Цейликман.
В период после повторного травматического стресса тревожность нарастала, хотя кортикостерон плазмы снижался. В результате наблюдалось снижение уровня моноаминоксидазы-А и повышение уровня норадреналина в головном мозге наряду с тревогой. Математическая модель предоставила информацию об изменяющихся во времени значениях.
Решение модельных уравнений показало, что кортикостерон плазмы определяется активностью печеночного фермента и, что особенно важно, кортикостерон играет критическую роль в динамике тревоги после повторного стресса. Это верно в отношении роли метаболизма глюкокортикоидов в печени в регуляции уровня кортикостерона в плазме.
Предложенная учеными модель может служить основой для будущих теоретических и экспериментальных исследований. Вероятно, что мозговые механизмы тревожноподобного поведения не ограничиваются повышением норадреналина. Следует также учитывать изменения серотонина в коре головного мозга. Таким образом, дальнейшие исследования могут дать более полную и сложную модель печеночно-мозговой оси и ее роли в поведенческой реакции на повторяющийся стресс.
ЮУрГУ — один из победителей программы «Приоритет 2030» по треку «Исследовательское лидерство». Исследования механизмов стресса проводятся в университете в рамках стратегического проекта «Здоровье человека в эпоху цифровой трансформации».
Елена Кирякова
